Dynamique des évènements pathologiques

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Le défi actuel de la biologie et de la médecine, c’est de fusionner la vision moléculaire, cellulaire, organique et thérapeutique. L’approche des BNS aborde la question de cette fusion, par le biais de tests de réactivité et de modèles dynamiques de physiopathologie, à partir de l’être vivant global.

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Afin de fournir au praticien une appréciation globale du cas, l’on calcule un certain nombre de coefficients :

* La barre de floculation qui exprime la somme des déviations des 33 paramètres en valeur relative (normalement proche de 0) et permet de quantifier un profil globalement bas (hypo floculant – situation chronique) ou haut (hyper floculant – évolution aiguë).

* Le calcul des « phases » et du « coefficient d’homéostasie » ont été développés en référence aux travaux de H.H. RECKEWEG (15), de A. PISCHINGER (16) et de D. SORNETTE (17,18). Ceux-ci révèlent l’existence de « points critiques », moments de rupture des régulations, après une phase de divergence croissante des équilibres d’un milieu, qui aboutit à une instabilité systémique (cf. modèles mathématiques fractals, applicables aux systèmes vivants). Cette instabilité, d’où découle l’émergence des pathologies observées, sera bien sûr influencée par des facteurs internes au système, comme l’âge ou l’IMC, et par des facteurs externes, comme une sur-sollicitation périodique (journalière ou saisonnière, cf. MTC) ou des traumatismes de tous ordres affectant tel ou tel organe ou système biologique.

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Cette image synthétique du cas a cependant ses limites : le calcul s’effectue par comparaison des différents tests du BNS. Si les écart-types sont faibles, les aspects discriminants des différents terrains peuvent être masqués par le « bruit de fond » des autres paramètres. Donc, plus les écarts sont grands, plus le calcul des terrains s’avèrera fiable. A contrario, méfiez-vous de ces conclusions si tous les tests sont proches de la norme.

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Nous vérifions que, comme dans le modèle de PISCHINGER, face à un stimulus, la bio régulation des différents pôles organiques s’exerce dans le temps selon trois phases successives (aspect de sinusoïde amortie) :

1. le « choc » : stade réactionnel simple marqué par l’élévation des valeurs du BNS = pathologie aiguë, réaction orthosympathique acidosique, d’inflammation exsudative,
2. « l’anti-choc » : stade d’épuisement marqué par une baisse de la réactivité = phase plus tardive d’adaptation, réaction parasympathique alcalinisante, chronique proliférative (14),
3. la « normalisation ». Mais si le choc est trop fort, ou que la contrainte dure trop longtemps, le retour à la norme ne se fera pas : on observe alors une dissociation permanente des régulations de ce pôle organique (ex.: 2 élevés et 3 bas) = risque lésionnel !

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Le risque lésionnel peut s’analyser comme un phénomène de rupture (log périodic, power law equation : cf. D. SORNETTE) et s’exprime comme un état de déséquilibre croissant sous l’effet de contraintes diverses :

                            F (t) = – [A + B (Tc-T)^m (1 + C*cosinus (w de logarithme de (Tc-T)))]

Formule dans laquelle le coefficient « C » multiplie le cosinus, de manière à moduler l’amplitude des oscillations. Sa forme évoque la « courbe en escalier » qui modélise les niveaux de dégradation de l’homéostasie, ainsi que l’augmentation d’amplitude des oscillations, phénomène précurseur d’une rupture qui va déboucher sur un changement fondamental de régime de fonctionnement (à un niveau inférieur). Les régulations retrouvent normalement, après déstabilisation, un niveau proche du précédant, après une série d’oscillations (cf. régulations du milieu intérieur). En fait, en amont, il existe une phase de déstabilisation aiguë où les phénomènes s’amplifient au contraire : cette composante oscillante est une fonction sinusoïdale exponentielle avec des phases décroissantes.

Cette fréquence angulaire est proportionnelle à la vitesse à laquelle le changement va intervenir (l’accélération augmente quand on s’approche du moment critique). Cette composante s’apprécie au niveau des BNS par le « coefficient d’homéostasie » : plus celui-ci baisse, plus le milieu est en phase de déstabilisation, donc proche de l’apparition d’un nouvel évènement pathologique.

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Ce qui est étonnant, c’est que la formule prédit qu’au bout de 5 à 6 ruptures (changement de niveaux), tous les systèmes vont se désorganiser définitivement (ce que décrit le « tableau des phases » de RECKEWEG au niveau de la pathologie humaine) !

Le BNS, en tant que « biologie des régulations » est particulièrement adaptée aux :

1. cas défectifs … la symptomatologie est pauvre, ou très stéréotypée (donc peu discriminante),
2. cas brouillés … symptomatologie confuse, induite par des thérapeutiques médicamenteuses puissantes ou l’existence de pathologies multiples,
3. cas résistants … aux thérapeutiques qui semblaient pourtant indiquées,
4. ainsi qu’au suivi des maladies graves … examen biologique stable, il autorise une appréciation objective de l’état réel des régulations tissulaires (22).

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Mais la méthode des BNS, comme toute autre exploration para clinique, a bien sûr des limites. On peut observer des contraintes liées au secteur exploré et à la méthodologie :

a – biologiques = la turbidimétrie se révèle parfaitement reproductible, mais diverge au delà de certaines limites. C’est le cas des grandes hyperlipémies ou des gammapathies monoclonales.

b – cliniques = certaines affections n’ont que peu de marqueurs au niveau sérique. C’est par exemple le cas des affections endocriniennes non compliquées ou des affections lentes qui se développent derrière la barrière méningée.

c – thérapeutiques = certaines affections graves ou très évolutives sont peu influencées par les thérapeutiques physiologiques que propose le PRS. Cependant, dans ces cas « lourds », même si la maladie suit son cours, une amélioration du confort de vie du malade est souvent remarquée.

d – méthodologiques = les moyennes et les écarts-types varient légèrement avec la pression atmosphérique, la température, la saison, le vieillissement des réactifs … Il est donc nécessaire, si l’on veut obtenir des résultats fiables et reproductibles, de recalculer les valeurs mathématiques sur un grand nombre de sérums examinés ensemble. Ce qui interdit de pratiquer un examen seul et donc de multiplier les laboratoires : tous les examens devront être groupés pour être traités ensemble.

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Curieusement, le BNS est peu influencé par la majorité des remèdes classiques, sauf par les hypolipémiants (il faut six semaines après l’arrêt du traitement – fibrate ou statine – pour que le profil retrouve un aspect normal), les corticoïdes et les antimitotiques. On observe que la radiothérapie effondre le niveau de réactivité du BNS pour plusieurs années.

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Cette méthode est extrêmement bien accueillie par les patients, mais elle rencontre d’importantes résistances au sein même des praticiens. En effet, l’enseignement médical occidental est centré sur l’élaboration d’un diagnostic nosologique auquel répondent un ou plusieurs remèdes standardisés. Il est donc très déroutant de constater l’amélioration de l’état clinique d’un patient sous traitement BNS alors que le diagnostic n’est pas formellement établi (il ne l’est parfois jamais !) et qu’on ne connait pas grand-chose de l’action des remèdes naturels employés.

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Bibliographie :

(14) M.F. JAYLE et R. ENGLER « Les différents profils des variations des protéines plasmatiques dans les états inflammatoires » (Path. Biol. 22, n°8, 1974)

(15) H.H. RECKEWEG « L’homotoxicologie » (Aurelia-Verlag, Baden-Baden 1955)

(16) PISCHINGER A. « Le système de la régulation de base » (Haug 1994)

(17) SORNETTE Didier « Why stock markets crash, critical events in complex financial systems » (Princeton university press, 2003 : www.pupress.Princeton.edu).

(18) SORNETTE D., YUKALOV V.I., YUKALOVA E.P., HENRY J.-Y., SCHWAB D., and COBBS J.P. « Endogenous versus Exogenous Origins of Diseases » (ETZ)

(22) GIRAUDET P., FAURE A. et FROT J.C. « La réaction inflammatoire » (Vigot, 1984)