Les hyperlipidémies

.

La connaissance des liens statistiques unissant les lipides plasmatiques et les complications cliniques de l’athérosclérose chez l’homme, a évolué en plusieurs étapes :

.

.

* 1er étape : la cholestérolémie et triglycéridémie (1916 -1965)

La première observation d’une association entre la cholestérolémie totale et les accidents coronariens a été faite en 1916 à Java, par un médecin hollandais. Dans les décennies qui ont suivi, de nombreuses enquêtes épidémiologiques effectuées dans le monde entier ont permis de confirmer la réalité et l’importance de cette association, sous forme d’un risque relatif quantifié.

.

* 2ème étape : la décennie de l’électrophorèse (1965 -1975)

A la suite des travaux de Lees, Hatch et Fredrickson, les lipoprotéines ont pu être séparées en fonction de leurs propriétés physico-chimiques : par électrophorèse et par ultra centrifugation. Dès cette date, le concept d’hyper-lipoprotéinémie s’impose. Les lipides se décomposent alors en :

• Chylomicrons, lipides alimentaires, absents chez le sujet à jeun
• VLDL (ou pré Bêta) 15% des lipides circulants,
• LDL (ou Bêta en électrophorèse) : 50% de des lipoprotéines, athérogènes (?),
• HDL (ou alpha) : 35% des lipoprotéines, leur rôle semble capital, car elles interviennent à différents niveaux du catabolisme des lipoprotéines (notion de « bon cholestérol » ?).

.

.

* 3ème étape : le règne des hypolipémiants

Les grands laboratoires pharmaceutiques ont mis au point des hypolipémiants visant à gommer spécifiquement le symptôme biologique d’appel :

• Les fibrates (Lipanthyl, Béfizal, Lipur, Lipavlon …) avec des problèmes de tolérance rénale (fréquence des lithiases),
• Les statines (Elisor, Vasten, Zocor, Tahor, Crestor …), qui bloquent la synthèse intra-hépatique du cholestérol. A noter qu’une de ces spécialités a du être retirée d’urgence après une cinquantaine de décès,
• De nouvelles molécules, ex. : « Lurselle » qui induit des troubles digestifs divers…
• La « levure de riz rouge« , ce qui est une fausse bonne idée, car c’est à partir d’elle que les statines ont été crées. D’ailleurs, leur vente est à présent interdite en Suisse.

.

. 

* 4ème étape : le retour du bon sens :

Un livre étonnant est sorti en 2007 : « Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent, il vous soignera sans médicament » … d’un cardiologue et chercheur du CNRS : Michel De LORGERIL (éditions Th. Souccar). Je vous en conseille la lecture… Ce livre est remarquable à de multiples niveaux, car il met en lumière la constante manipulation depuis plus de 30 ans – par les grands laboratoires – des experts, des médecins, des médias et des patients, dans le seul but d’augmenter les ventes de « médicaments » inutiles et potentiellement dangereux. Ceci n’étant qu’un exemple abouti de l’actuelle « société spectaculaire et marchande » (Guy Debord).

Il n’y a aucun avantage à faire baisser le cholestérol ! La relation existant entre cholestérol et maladies vasculaires est une relation statistique, pas une relation de cause à effets … De plus, ces remèdes sont immunodépresseurs, donc très dangereux (facilitant les infections et le cancer) …

Lire du même auteur : « Le pouvoir des Oméga 3 » (editions Alpen) et « Cholestérol, mensonges et propagande » (éditions Th. Souccar).

Site à visiter pour plus d’informations : http://michel.delorgeril.info/

.

Ces travaux ont été repris par les professeurs Ph. EVEN et B. DEBRE dans  : « Guide des 4000 médicaments utiles, inutiles et dangereux » (2012), puis « La vérité sur le cholestérol » (ed. Cherche midi, 2013).

.

Il était communément admis que taux de mauvais cholestérol (LDL) doit être le plus bas possible, afin de protéger vos patients des maladies cardio-vasculaires … Or, lorsqu’on se donne la peine de lire attentivement les différentes études effectuées, on se rend compte :

1 – que si la relation statistique entre l’augmentation du cholestérol et celui des maladies cardiovasculaires est établie depuis près de cent ans, ce n’est qu’une relation statistique et non un phénomène de cause à effet. Il existe des « facteurs de risque » (stress, surpoids, sédentarité, diabète, etc …) qui font conjointement monter ces deux paramètres, qui n’ont pas de relation directe entre eux. 

2 – que la réduction du cholestérol par divers moyens médicamenteux (phytostérols, fibrates, statines et inhibiteurs d’absorption) et ce jusqu’à – 40%, n’a aucun effet sur la mortalité observée, en prévention primaire ou secondaire des pathologies vasculaires ! Les essais de modification du rapport HDL/LDL ont également tous échoués à prouver une quelconque efficacité : il n’y a donc pas de mauvais et de bon cholestérol !

3 – que les médicaments hypolipémiants ont de nombreux effets secondaires :

• Altérations musculaires (décelables à la biopsie), induisant crampes et douleurs,
• Augmentation de la fréquence du syndrome de résistance à l’insuline (vers le diabète !),
• Augmentation des risques de pathologie infectieuse et de cancers, car remèdes immunosuppresseurs !
• Toxicité pancréatique, rénale, osseuse (ostéoarthrite de hanche) et dégénérescence maculaire,
• Accélération du déclin cognitif (par altération du métabolisme des acides gras essentiels).

4 – que les traitements du stress oxydatif (théorie du cholestérol oxydé) n’ont pas eu d’effets cliniquement observables (inutilité de la vitamine E), que le traitement de l’inflammation (théorie inflammatoire, cf. les COXIBs, dont le Vioxx® fait partie) et de l’agrégation plaquettaire (Aspirine) ont démontré leur nocivité.

5 – Récemment, des chercheurs italiens ont publié une méta-analyse qui montre que la prise de statines augmente globalement le risque de diabète de 44 %. Le risque est le plus faible avec la Simvastatine (+38 %) et le plus élevé avec la Rosuvastatine (+64 %).

.

Mais, par la puissance de ses moyens, l’industrie pharmaceutique a minimisé ces complications, magnifié quelques résultats (oubliant au passage les études contradictoires) et fait baisser les normes admises du cholestérol au niveau de celui des orangs-outangs végétariens de Sumatra (?!), ce qui permettait d’inclure dans les recommandations officielles une large partie de la population. La décision est importante, car les pathologies vasculaires représentent 35% des décès tous âges et sexes confondus et au sein de ceux-ci 70% sont le fait d’une fibrillation ventriculaire (mort subite ou dans l’heure qui suit les premiers symptômes).

Afin de solubiliser les graisses, le corps utilise le Cholestérol, les Apo-lipoprotéines et l’Albumine. Dans les plaques d’athérome, on trouve 70% de fibrose (cf. l’importance du facteur Gamma-précipitines dans le « coefficient de vieillissement vasculaire » des BNS) et 30% de lipides, dont seulement 10% de cholestérol. La partie lipidique occupe en général le centre et confère une certaine souplesse à la lésion, donc contribue à ce que celle-ci soit moins sténosante. Le cholestérol ne bouche pas les artères !

.

.

Le paradoxe est que ce processus sclérosant chronique de l’athérosclérose, qui est lentement obstructif de l’artère, est protecteur contre le risque de thrombose aiguë et d’ulcération de celle-ci ! Cette dualité de l’inflammation (aiguë et chronique) constitue un problème majeur pour toutes les formes de prévention des complications cardio-vasculaires : le BNS est à ce niveau un examen capital, car il identifie précisément l’état actuel de cet équilibre et il propose un traitement physiologique adapté. Cette fibrose de mécanisme immunitaire s’associe à l’occasion à des thromboses localisées, déclenchant les accidents observés dans les maladies vasculaires. Ces deux mécanismes dépendent des quantités d’acides gras disponibles, qui sont les précurseurs des Thromboxanes (COX1) pro-inflammatoires. Les acides gras Oméga 3 ont à ce niveau un rôle essentiel :

• Stabilisant du rythme cardiaque (à la dose de 1gr./jour en post infarctus)
• Equilibrant du système nerveux sympathique
• Augmentant la résistance à l’ischémie.

.

Si nous rejetons les multiples études biaisées des laboratoires fabriquant les hypolipémiants, nous observons par contre que les études épidémiologiques sont tout à fait parlantes en ce qui concerne la conduite à tenir pour protéger efficacement vos patients d’un accident vasculaire. Pour ce faire, il faut et il suffit :

1/ D’arrêter le traitement hypolipémiant (fibrate/statine) ou/et antithrombotique (aspirine) en cours et de le(s) remplacer par un apport régulier en acides gras Oméga 3. Les études DART, Cohorte de Lyon (sur 5 ans, en 1999) et GISSI ont démontré une réduction de 50% du nombre des décès !

2/ Remettre en cause ses conditions d’existence :

• Insister pour réduire les cofacteurs de risque : surpoids abdominal, HTA, diabète non équilibré (trois des facteurs du Syndrome Métabolique), ainsi que l’arrêt du tabac.
• Lutter contre la sédentarité (3 fois ½ heure de sport par semaine au moins réduit le risque d’accident vasculaire de 50%) et les facteurs de STRESS 
• Lui apprendre le régime méditerranéen, c’est-à-dire une alimentation variée, riche en fruits et légumes frais, salades de saison, légumes secs et fruits à coques, céréales peu raffinées, œufs, poissons et laitages fermentés (brebis et chèvres), huile d’olive et herbes aromatiques, avec un peu de vin ou de thé (polyphénols)…

.

A ce niveau, il faut noter l’importance d’une alimentation « bio », pauvre en pesticides et herbicides, mais aussi respectant la chaine alimentaire traditionnelle, ex. : les œufs de poule élevées au mais sont pauvres en Oméga 3, contrairement aux œufs de poules élevées en liberté. Méfiez-vous des margarines enrichis en phytostérols (supposées hypolipémiantes), car elles réduisent l’absorption digestive de certaines vitamines, notamment les caroténoïdes (impliqués dans le risque de cancer du sein) !

.

Le Cholestérol, molécule indispensable à la digestion (acides biliaires), aux structures tissulaires (constituant des parois cellulaires) et à l’équilibre hormonal (précurseur des hormones stéroïdiennes), est au niveau du sang un simple transporteur d’acides gras, marqueur des habitudes alimentaires (sucres, gras, alcool) et du mode de vie (tabac, sédentarité et stress).

.

NB. Le cholestérol (sorte de cristal insoluble) est véhiculé sous différentes formes dans le sang, selon les protéines auxquelles il est lié (ApoA ou ApoB) et selon le nombre de molécules de triglycérides qui l’accompagne … Classiquement, on distingue :

— Le cholestérol HDL (high density lipoproteins – improprement appelé « bon cholestérol »), fortement corrélé avec les tests Manganèse, Carbo, Magnesium et Bêtaprécipitines du BNS

— Le cholestérol LDL (low density lipoproteins – improprement appelé « mauvais cholestérol »), fortement corrélé avec les tests Manganèse, Calcium et Carbo du BNS

— Le cholestérol VLDL (very low density lipoproteins) est plus réparti sur tout le spectre des globulines.

.

Voici le schéma – très théorique – que les classiques veulent imposer :

.

De nombreuses plantes (riches en saponines et flavones) ont un remarquable effet normalisant du taux des graisses circulantes, citons parmi les plus efficaces proposées par le BNS = Arbutus unedo (al), Arctium lappa (mg), Lonicera caprifolium (ba) … Chrysanthellum americanum (lab. Iphym) est une composée qui se révèle très efficace pour réduire le taux des triglycérides, il faut y penser surtout quand l’hyperlipidémie se complique d’un calcul vésiculaire ou rénal.

.

Les oligo-éléments peuvent avoir un rôle déterminant, surtout : Chrome, Zinc, Sélénium, Strontium… Nous les avons regroupés dans nos EFFICOMPLEX n°1, 3 et 5 (ce dernier plus lésionnel, étant potentialisé par les vitamines ACE, anti-oxydantes).

.

* 4ème étape : les nouvelles molécules !

Le LOJUXTA est un nouvel hypolipémiant indiqué chez l’adulte dans le traitement de l’hypercholestérolémie familiale homozygote (HFHo), l’EZETIMIBE inhibe le transport du cholestérol au niveau des entérocytes. Ce qui réduirait les concentrations circulantes de lipides transportés par les lipoprotéines, notamment le cholestérol et les triglycérides.

Ces effets secondaires potentiels sont importants : hépatiques (élévation des ALAT, fibrose ou stéatoses), Troubles gastro-intestinaux (nausées, diarrhées, perte de poids, malabsorption) …

.

.

.

Les remèdes homéopathiques seront prescrits selon le cas, car l’augmentation du cholestérol n’est pas une maladie, c’est un symptôme ! Nous rencontrons fréquemment :

.

a/ des patients éthyliques =

• Aurum … pléthorique frileux et pas commode (agressif ?)
• ou Platina (au) … éthylisme mondain, dépression masquée ?
• Lachesis … post-ménopausique

.

b/ des patients hypo-endocriniens =

• Baryta carbonica … obésité de pan-hypoendocrinie, ralenti et obèse, + Nux moschata
• Graphites (ch1) … frileuse, constipée, dépressive, indolente et migraineuse
• Pulsatilla (si) … l’hypothyroïdie frustre (+ gourmandise).

.

c/ des boulimiques (obèses) =

• Antimonium crudum … une boulimie permanente (émotivité et dermatose)
• Calcarea carb. … hyperphagie « de stress » et par peur de manquer !
• Lycopodium … le diabète gras, vers la micro-angiopathie …
• Manganum … obésité + goutte
• Sulfur … le grignotage (hypoglycémies de 11h et 18h) + Nux vomica

.

Organothérapie :

Trois organes possèdent une action normolipémiante directe :

• le pancréas … qui permet la digestion des ingestats (l’hyperlipémie révèle souvent un diabète gras)
• la thyroïde … qui stimule l’utilisation tissulaire périphérique des graisses
• le poumon … qui favorise l’oxydation des lipides vasculaires

D’autres peuvent jouer un rôle, en fonction du cas :

• la vésicule biliaire … si constipation ou trouble ovarien associé
• le colon … si constipation atonique
• le myocarde (ou vaisseaux) … si HTA associée (avec l’augmentation des Euglobulines sur le BNS)
• le cortex … si troubles de mémoire (et hypo Gamma sur le BNS)

.

Formules complexes du lab. Reckeweg (Allemagne) :

« R 89 » Hyperlipémie … l’excès d’acides gras, de triglycérides et cholestérol (Alfalfa D3, Hypophysis D6, Juglans D12, Kalium phos. D4, Lactuca sat. D2, Lecithinum D3, Oenothera biennis D3, Polysorbatum D3, Testis D6)

« R 12 » Multojodin … artériosclérose (Arnica D3, Arsenicum iodatum D4, Aurum mur. D6, Baryta mur. D4, Calcium iod. D3, Conium D5, Glonoïnum D6, Kalium iod. D3, Plumbum acet. D6, Phosphorus D5)

.

NB. Si vous souhaitez réaliser un BNS12 ou 24, cliquez sur ce lien : www.mybiobox.com

.

Fiche à remettre à votre patient pour lui expliquer le problème du cholestérol et des STATINES

.

Dialogue classique au cabinet médical :

Le patient = « Mais docteur, si je ne bois plus une goutte d’alcool, si je ne fume plus et si je suis très sage sur le plan sexuel, ai-je vraiment une chance de vivre plus longtemps ? ».

Son médecin = « Cher patient, les statistiques l’affirment ! Personnellement, ce que je peux vous assurer, c’est que ça vous paraîtra sacrément plus long !!! »