Diabète sucré

blank   Le diabète sucré

Le glucose, élaboré à partir des aliments, transporté par le sang dans tout l’organisme, est le « carburant » dont le corps tire (via le cycle de Krebs) l’énergie requise par toutes les activités cellulaires. A ce propos, il faut se rappeler que nous fabriquons et nous utilisons chaque jour plusieurs Kg d’ATP !

Après le repas, le GLUCOSE élaboré dans l’intestin grêle commence à pénétrer dans le courant sanguin, ce qui induit un état d’hyper-glycémie qui est régulé par la sécrétion d’INSULINE. Celle-ci permet l’utilisation du glucose et son stockage sous forme de graisses dans les tissus de l’organisme. Le foie convertit le glucose en GLYCOGENE, dont la restitution en glucose combustible est rapide. Variations journalières physiologiques de la sécrétion d’insuline :

alt 30 à 40 unités par jour en moyenne

S’il y a hypoglycémie, l’hypophyse fait sécréter aux surrénales : ADRENALINE et GLUCO-CORTICOIDES qui vont s’opposer à l’activité de l’insuline et déclencher la sécrétion de GLUCAGON qui reconvertit le glycogène en glucose. La THYROXINE augmente également l’utilisation périphérique du glucose. Toute surconsommation d’HYDRATES DE CARBONE stimule (dès l’enfance) la sécrétion d’insuline par le pancréas (pan-créas : qui crée tout). Paradoxe dramatique : manger met en hypoglycémie, d’où l’importance d’un régime adapté en hydrates de carbone.

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Maladie liée à 4 gènes (découverte récente) qui touche 5 % des européens environ ! Son mécanisme est de nature auto-immune :

  1. anticorps anti îlots de Langerhans dans le diabète de type 1,
  2. anticorps antirécepteurs à l’insuline dans le diabète de type 2,
  3. anticorps anti capillaires dans la micro-angiopathie diabétique.

Endocrinopathie sur fragilité héréditaire (50 % des cas), favorisé par la grossesse, la polyphagie, certains traumatismes, médicamenteux iatrogène, post-virale… toujours aggravé par le tabac et l’alcool (sucre ++).

Sa symptomatologie est évocatrice = asthénie, polydipsie, polyurie, polyphagie (+ obésité ou amaigrissement). C’est en fait un syndrome commun, à des maladies d’étiologie, de physiopathologie et d’évolutivité différentes. Deux formes prédominent :

 

LE DIABETE MAIGRE (20 % des cas), encore appelé type 1 ou insulino-dépendant, dont la cause est essentiellement pancréatique (les remèdes cités ci-dessous sont les plus souvent rencontrés).

  • Phosphorus ++ haute dilution ou Phosphoricum acid. si dépression
  • Iris versicolor (ph) … si pancréatite.
  • Natrum muriaticum stress intériorisé, rétention hydrique post corticoïdes
  • Iodum (ou Sulfur iodatum) … l’amaigrissement rapide des dysthyroïdies associées

Plus récemment : Alloxane 15 CH traitement de fond de l’hyperglycémie (selon le Dr Guermonprez). 

Nosode (c’est une maladie chronique) : Tuberculinum K ou Tub. residuum

Les symptômes de l’hypoglycémie :

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LE DIABETE GRAS, dont la cause est périphérique, est lié au mauvais fonctionnement d’une enzyme : la glucokinase. Ce déficit a des causes génétiques, l’enfant est souvent gros à la naissance (> à 4 kg.), son installation est progressive, c’est la phase muette du « pré-diabète », ou « intolérance au glucose », dont la symptomatologie est pauvre (au début prise de poids facile, puis s’installe une asthénie, une hyperlipémie, des infections fréquentes, une baisse de la vue … voir plus loin « Complications »).

Ça commence sans qu’on ne remarque rien. Enfin, tout au début. On profite de la vie, on mange avec plaisir, sans trop se soucier ni du sucre, ni du gras, ni du sel, qui sont désormais nichés partout. Et on fait la même chose avec ses enfants : ils adorent les pâtes, les frites, les petits encas du rayon biscuiterie industrielle, les bonbons, les sodas, les sirops… alors, pourquoi les en priver ? Après tout, c’est en vente libre.

Oui mais voilà : le diabète de type 2 ne s’attrape pas du jour au lendemain comme un rhume. Il se « fabrique » pendant des années, jusqu’à ce qu’un malaise ou que certaines de ses complications ne révèlent le pot aux roses. En attendant, on estime à 700 000 le nombre de diabétiques qui s’ignorent, rien qu’en France.

Avant cela, certains voyants se seront allumés pour indiquer qu’il se trame quelque chose. Des signes physiques, au quotidien, signifiant qu’il est grand temps d’agir. Encore faut-il pouvoir les identifier… Saurez-vous le faire ?

Le traitement classique comprend une Biguanide et/ou un Sulfamide hypoglycémiant qui entrainent un risque d’effets indésirables, notamment d’hypoglycémie et de prise de poids ! De nouvelles molécules sont testées pour un meilleur contrôle de la glycémie (HbA1c < 6,5). Ainsi, les glitazones et les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4, Onglyza). Celles-ci permettraient de normaliser durablement la glycémie, avec une meilleure tolérance.

Quand le diabète évolue (apparition de phases de cétose), il faut ajouter une dose variable d’insuline quotidienne ! La tendance actuelle est d’adapter le traitement aux mesures de la glycémie (à jeun, en post-prandial), tant il est facile de réaliser ces dosages sur une goutte de sang au bout du doigt.

Ce n’est pas notre philosophie : nous considérons que c’est le « régime diabétique » qui constitue la base du traitement. Les remèdes (quelle que soit leur nature) ne devant être utilisés que quand le poids est normalisé et stabilisé. 

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Remèdes-clefs en Homéopathie ;

  • Sulfur (ou Magnesia sulf.) l’insuline, comme le glucagon sont des oligo-peptides soufrés : sensation de faiblesse, de défaillance, éruptions cutanées, soif et polyurie ++.
  • Lycopodium (al) cétonurie et/ou uricémie (parallèlement à Senna)
  • Graphites (ch) parallèlement à Antimonium crudum (polyphagie)
  • Thuya occidentalis (na) … obésité (post-ménopausique, aprèscontraceptifs, ou corticoïdes).
  • Mercurius … soif et polyurie ++ (des diurétiques ?)
  • Chlorpromazine (ba) … obésité et HTA des tranquillisants (qui freinent la sécrétion d’adrénaline)
  • Lachesis (ge) ou Nux Vomica (s) … après excès alcooliques
  • Syzygium jambolana (ph) … glycosurie, éruptions prurigineuses et ulcérations diabétiques.

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Les complications sont regroupés sous le terme de « MICRO-ANGIOPATHIE DIABETIQUE », affection dégénérative, évoluant à bas bruit, débutant plusieurs années avant l’apparition des troubles glycémiques. L’évolution se fait selon 3 sous-groupes récemment identifiés (Science Translational Medicine, octobre 2015) :

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  1. Groupe 1 = patients à complications rénales et rétiniennes (50% des diabétiques meurent aveugles), l’insuffisance rénale (30% des diabétiques meurent en dialyse)
  2. Groupe 2 = patients à risque de cancer et d’affections cardio-vasculaires (l’artérite oblitérante des membres inférieurs = mal perforant plantaire). Le risque cardiologue-vasculaire du diabète est important : le diabète multiplie par un facteur 4 le risque de maladie coronarienne, cette dernière tuant près de 75% des diabétiques. La gravité des infarctus est également majorée par le diabète, avec une mortalité de 40% à un an (25% chez les non diabétiques).

blank  le « mal perforant plantaire »

      3.  Groupe 3 = patients à risque allergique et neurologique

Il n’existe pas d’examen classique permettant de l’évaluer, ni de traitement spécifique. Notre pratique met en avant les bilans BNS, dont les paramètres se dégradent en fonction de la gravité de la micro-angiopathie et qui proposent des remèdes ciblés à l’action cliniquement remarquable, ainsi des plantes, comme : Arctium lappa ou Syzygium 1DH et des sels, comme Natrum bromatum 6DH.  

Marqueurs du diabète sur les BNS : Zinc, Ammonium (+ si Micro-angiopathie = hyper Manganum).

Si vous souhaitez réaliser un BNS12 ou 24, cliquez sur ce lien : www.mybiobox.com

 

RETINOPATHIE : elle touche 90% des diabètes de type 1 et 60% des types 2 dès 15 ans d’évolution. C’est devenue une des principales causes de déficience visuelle parmi les personnes en âge de travailler. Les interventions au laser, les injections intra-vitréennes, l’utilisation des acides ras Oméga 3 (qui limitent la rétinopathie proliférative – cf. Sapieha et coll. « Science Translational Medicine » février 2011), améliorent l’évolution de ces lésions invalidantes (50% des diabétiques meurent malvoyants).

  • Apis (hg) … l’œdème rétinien
  • Aurum ou Phosphorus … le glaucome 

ARTERITE (atteinte vasculaire distale) :

  • Arsenicum album phase oblitérante, douleurs brûlantes améliorées par les applications chaudes.
  • Cuprum fourmillements, crampes.
  • Plumbum … vers la gangrene // Secale cornutum (pb) … phase spasmodique, ou Viscum alb. (HTA).

CORONARITE (atteinte vasculaire centrale) :

  • Cactus (zn) … angor
  • Digitalis (as) … bradycardie ou arythmie
  • Spigelia (cu) … palpitations  

Cas particulier de l’hémochromatose, qui se complique un diabète de type 2 avec une cirrhose hépatique. Celle-ci nécessite un traitement spécifique (selon les indications des BNS pratiqués) : Ferrum metallicum 30 CH et saignées … si cirrhose associée : Vanadium (ph)

INFECTIONS (certains germes « aiment le sucre », ex.: le staphylocoque doré !) : Traitement classique, dont Echinacea, Silicea … et plus spécifiquement :

  • Arsenicum bromatum … furoncles, anthrax
  • Kalium bichromicum … ulcère perforant plantaire.
  • Kreosotum (ac) … ulcères brûlants, fétides

L’IMPUISSANCE : Baryta carb. ou Selenium (BNS souhaitable, car il faut évaluer et corriger l’inflammation vasculaire et l’hyperlipémie)

ACIDO-CETOSE et autres complications :

  • Aceticum acidum … l’acido-cétose du diabète
  • Phosphoricum acidum … urines profuses (néphropathie ?)
  • Lacticum acidum … rhumatismes et diabète
  • Fluoricum acidum … l’insuffisance veineuse, jusqu’à l’ulcère de jambe

 

NEPHROPATHIE DIABETIQUE (1/3 des diabétiques meurent insuffisants rénaux !) :

  • Uranium nitricum … douleurs gastriques avec soif et boulimie, glycosurie et uricémie
  • Mercurius … HTA et albuminurie

NEUROPATHIE : à supplémenter par les vitamines du groupe B

  • Argentum nitricum … sensations vertigineuses, tremblements et désir de sucre
  • Carbolicum acidum ++ … paralysie, gangrène
  • Picricum acidumdouleurs et parésie du rachis et des membres inférieurs

Diabète  formule complexiste pakistanaise

Complexes du lab. Heel pour le traitement du diabète sucré :

  1. Momordica compositum … pancréatite
  2. Syzygium compositum … micro-angiopathie diabétique
  3. Lymphomyosot … ulcères gangreneux
  4. Selenium homaccord … impuissance

Complexes du lab. Reckeweg : R 40 Diaglucon (Phaseolus D12, Phosph. acid. D12, Ars. alb. D8, Lycopodium D30, Natrum sulf. D12, Uranium nitric. D30, Secale cornut. D4)

Phytothérapie : De nombreuses plantes sont hypoglycémiantes et vasculaires, par exemple :

  • Arctium lappa, Glechoma hederaceaJuniperus communis, Lampsana communis, Nepeta cataria 1D …
  • Eucalyptus globulus 1D … si complications infectieuses

 

Organothérapie / Sérothérapie : Pancréas + Rate + Cortex + Hypophyse

Si complications : Rein + Oeil total + Myocarde ou vaisseaux + Poumon (hyperlipémie)

Oligo-éléments : Zinc + Chrome + Sélénium … alternés

ou Ferrum sidereum (Fer + Zinc) D10 (lab. Weleda) injectable 1 à 3 amp./ sem.

ou Betafite D8 et Blende D8 (Zinc, Brome, Chrome) 1ampoule perlinguale par jour, en alternance.

ou Glycontrol (lab. Synergia / LRK) 1 à 2 comp. par jour

 

Evaluation du risque cardio-vasculaire

Les médicaments contre le diabète, qui accompagnent l’insuline, étaient au cœur de la recherche, au début des années 2000.

Une grande étude nommée ACCORD (Action to Control Cardiovascular risk in Diabetes) devait mesurer les liens entre les traitements conventionnels du diabète (notamment les hypoglycémiants comme la metformine) et les maladies cardiovasculaires…

Mais l’étude a dû être interrompue brutalement, en février 2008, car les chercheurs se sont aperçus que les patients diabétiques qui prenaient le plus de médicaments pour diminuer leur glycémie avaient le plus haut risque d’infarctus, d’AVC et de mort par maladie cardiaque parmi tous les groupes étudiés.

La surmortalité observée dans le groupe « traitement intensif » du diabète dépassait largement les prévisions. Une claque monumentale pour la médecine moderne, et une très mauvaise nouvelle pour les malades… Mais cela n’a changé ni les discours de l’OMS, ni la mentalité des spécialistes « conventionnels » du diabète…

 

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