Doser la LP(a)

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La Lp(a) est l’un des facteurs de risque cardiovasculaire les plus puissants. Et c’est aussi l’un des moins dosés. Un patient sur cinq a une Lp(a) élevée. La plupart ne le savent pas. Et en pratique, elle est encore largement absente des bilans. C’est un angle mort majeur de la prévention.

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La lipoprotéine(a) ressemble à une LDL… avec une particularité structurale : une apolipoprotéine(a) vient s’y fixer. Ce détail change tout.

D’un côté, elle favorise le dépôt et l’oxydation dans la paroi vasculaire. De l’autre, elle interfère avec la fibrinolyse en mimant le plasminogène.

Résultat : elle accélère l’athérosclérose et favorise la thrombose, simultanément.
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La Lp(a) est génétiquement déterminée à 80–90 %. Elle reste stable toute la vie. Elle ne dépend ni de l’alimentation, ni du poids, ni de l’activité physique. Les statines, elles, ont même tendance à l’augmenter légèrement. C’est précisément ce qui rend son dosage si stratégique : un seul test suffit à affiner durablement le niveau de risque :
— Au-delà de 50 mg/dL (≈105 nmol/L), le risque augmente significativement.

— Au-delà de 180 mg/dL, on atteint un niveau comparable à une hypercholestérolémie familiale hétérozygote. Et pourtant, cette donnée passe encore sous le radar.

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Les recommandations internationales sont pourtant alignées depuis 2019. Toutes convergent : la Lp(a) doit être dosée au moins une fois dans la vie adulte, idéalement lors du premier bilan lipidique.

Alors pourquoi ce retard ? Longtemps, un argument a freiné : “on ne peut pas la traiter”. Mais ce raisonnement ne tient plus. Parce que mesurer la Lp(a), c’est déjà changer la prise en charge.
— Quand elle est élevée, le risque est reclassé. Et cela justifie d’intensifier tout le reste : LDL-c plus bas, pression artérielle mieux contrôlée, inflammation, glycémie, hygiène de vie. Des ajustements concrets, guidés par un marqueur objectif.

— C’est aussi un outil « familial ». Une Lp(a) élevée justifie de tester la fratrie et les enfants adultes. Peu de biomarqueurs permettent une prévention aussi ciblée.

— De nouvelles thérapies sont à l’étude : pelacarsen, olpasiran, lepodisiran, et même un traitement oral, le muvalaplin, capables de réduire la Lp(a) de 80 à 90 % !.. Intéressant, sous réserve de l’étude de leurs effets secondaires ++

Dans la pratique : un dosage, une fois dans la vie, idéalement entre 18 et 50 ans, en nmol/L. Une donnée stable, à intégrer comme un marqueur de risque à part entière. Quelques euros, pour une information qui peut changer une trajectoire cardiovasculaire.
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La Lp(a) n’est pas un marqueur de niche. C’est un facteur de risque indépendant, reconnu, et encore largement ignoré.