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L’APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

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La circulation sanguine est un type de système circulatoire en circuit fermé qui assure le transport du sang. Elle permet le transport et l’échange interne des ressources, nutriments et oxygène vers les cellules de l’organisme, ainsi que la collecte des déchets métaboliques (principalement gaz carbonique, urée, acide urique) qui quittent les cellules.

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La relation entre le saignement et la mort a sans doute été mise en évidence très tôt dans l’histoire de l’humanité. Les égyptiens avaient identifié le sang comme source de vie et siège de l’âme. Après bien des erreurs d’interprétation lors des dissections au travers des siècles, nous pouvons aujourd’hui nous appuyer sur des connaissances précises pour définir le système circulatoire. Et définir que LE RESEAU SANGUIN S’ETEND SUR ENVIRON 150 000 KMS DE LONGUEUR, d’artères, de veines (clapets anti-retour) et de capillaires (zone d’échanges).

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CirculationVasc

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A sa sortie du coeur, le sang entre dans le système vasculaire composé d’une variété de vaisseaux. Ces vaisseaux conduisent le sang à toutes les parties du corps, permettant l’échange de certaines substances entre le sang et les liquides corporels et, finalement, retournent au coeur. Les dimensions des vaisseaux et l’épaisseur de leurs parois varient, tout comme leurs pressions internes.

Il mobilise ainsi 25 000 milliards de globules rouges et 39 milliards de globules blancs. Le principal élément moteur en est le cœur (deux oreillettes et deux ventricules + 4 valves anti-retour), avec un système nerveux autonome (faisceau de Hiss) exploré fort commodément par l’électrocardiogramme.

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CATEGORIES DE VAISSEAUX SANGUINS

Les artères sont de gros vaisseaux transportant le sang hors du coeur. Les plus grosses artères se divisent en artères plus petites, puis en conduits encore plus petits, appelés artérioles et finalement en fins capillaires. Les capillaires convergent vers de petits vaisseaux, les veinules, qui se déversent dans des conduits plus gros, appelés veines. Les grosses veines retournent le sang aux oreillettes du coeur.

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STRUCTURE GENERALE DE LA PAROI DES VAISSEAUX SANGUINS

L’épaisseur de la paroi des divers vaisseaux varie selon la présence ou l’absence de l’une ou des trois couches tissulaires fondamentales d’une part, et d’autre part, selon l’épaisseur de chacune de ces couches ou enveloppes.

La tunique interne, ou « intima », est est la couche la plus profonde. Elle est formée d’une couche d’épithélium pavimenteux appelée « endothélium », en plus d’une couche de tissu conjonctif et d’une membrane basale. L’endothélium est la seule couche présente dans les vaisseaux de toutes dimensions et cette enveloppe est en continuité avec l’endocarde.

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Carotide                                                                                              L’artère Carotide et ses branches

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La média, ou « tunique moyenne », est souvent bien développée et se compose d’un mélange de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques.

La tunique externe, « l’adventice », se compose d’une couche relativement mince de fibres de collagène disposées parallèlement au grand axe des vaisseaux. Les parois des plus gros vaisseaux sont trop épaisses pour être nourries par simple diffusion à partir du sang contenu dans la lumière des conduits.

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ARTERES

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ARTERES ELASTIQUES (la composition de la paroi des artères varie selon leur grosseur)

Les trois tuniques forment la paroi des grosses artères telles que le tronc pulmonaire, l’aorte et ses principales subdivisions. Les caractéristiques les plus distinctives de ces artères sont :

1) Une média très épaisse renfermant des fibres musculaires lisses et beaucoup de fibres élastiques,

2) La présence d’une limitante élastique interne entre l’intima et la média et la présence d’une limitante élastique externe entre la média et l’adventice.

De telles artères s’appellent « artères élastiques », car elles peuvent s’étirer passivement à chaque systole et peuvent reprendre leur diamètre initial pendant la diastole, aidant ainsi au maintien de la pression dans les vaisseaux, entre chaque battement cardiaque.

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ARTERES MUSCULAIRES

La média de la majorité des plus petites artères montre une prédominance de fibres musculaires lisses avec de rares fibres élastiques. Ce sont elles qui distribuent le sang à travers tout le corps.

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ARTERIOLES

Les artérioles sont des artères dont le diamètre est inférieur à 0,5 mm. Leur lumière est réduite et leur média, relativement épaisse, est riche en fibres lisses et pauvre en tissu élastique. Les plus petites, qui mènent aux capillaires, perdent leur limitante élastique externe et la média est progressivement réduite à de rares cellules musculaires lisses très dispersées.

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CAPILLAIRES

La paroi des capillaires est extrêmement mince, ce qui fait des capillaires des lieux où se font des échanges de matériaux entre le sang et le liquide interstitiel. La structure des capillaires varie d’une partie du corps à une autre, mais en général, un capillaire est constitué d’une seule couche de cellules endothéliales entourées de la fine membrane basale de l’intima. Même s’ils n’ont qu’environ 0,5mm à 1mm de long et 0,01mm de diamètre, les capillaires sont si nombreux qu’on estime à environ 600 m2 leur superficie dans l’organisme, ce qui offre une surface considérable pour les échanges de matériaux !

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VEINULES

La paroi interne des veinules qui font suite aux capillaires est composée de l’endothélium de l’intima, recouvert d’une mince couche de tissu fibreux. Les veinules de plus fort calibre et les plus éloignées des capillaires ont leur intima recouverte d’une mince média formée de fibres musculaires lisses.

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VEINES

Les veines reçoivent le sang des veinules. Elles présentent les trois mêmes tuniques que les artères. En général, la média des veines est plus mince et moins riche en fibres musculaires que la média des artères. La tunique externe est pauvre en tissu élastique et forme la plus grande partie de la paroi ; elle est de deux à trois fois plus épaisse que la média. La lumière des veines est généralement plus grande que celle des artères qui les accompagnent. Par contre leur paroi est plus mince que celle des artères.

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VaricesVeins

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Certaines veines possèdent des valves permettant au sang de circuler vers le coeur, dans une seule direction. Ces valves sont des replis de l’intima et ont une forme semblable à celle des valves semi-lunaires du coeur. Lorsque le sang des veines tend à être refoulé, les replis des valves se remplissent de sang et bloquent le conduit. Ces valves existent surtout dans les veines des membres inférieurs, là où le sang doit voyager contre la force de gravité et où la circulation sanguine est favorisée par la contraction des muscles entourant les veines.

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PRINCIPES DE LA CIRCULATION

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Une circulation efficace exige un volume adéquat de sang en circulation, des vaisseaux sanguins en bon état et un coeur qui pompe avec régularité le sang dans les vaisseaux sanguins.

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VITESSE DE L’ECOULEMENT SANGUIN

De façon générale, la vitesse de l’écoulement sanguin dans n’importe quelle portion du système cardio- vasculaire est inversement reliée à l’aire totale des vaisseaux sectionnés de cette portion. L’écoulement est plus long dans les capillaires.

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POULS

Lorsque le sang est éjecté du coeur pendant la systole ventriculaire, la pression monte dans les artères qui se dilatent. Pendant la diastole, la pression artérielle tombe et les artères reprennent leur diamètre initial. Ces phénomènes sont perceptibles à divers endroits près de la surface de l’organisme, c’est ce qu’on appelle le pouls.

Les fluctuations de pression sont moins importantes dans les artérioles que dans les artères. Dans les capillaires, la pression ne varie pas de manière significative avec les battements du coeur.

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FLUX SANGUIN

Le flux sanguin est le volume de sang qui passe dans un vaisseau dans un laps de temps donné. Il est déterminé par la pression qui pousse le sang dans ce vaisseau et par la résistance qu’il y rencontre.

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PRESSION

L’action de pompe refoulante du coeur communique de l’énergie au sang. Cette énergie se traduit par une pression qui le fait circuler dans les vaisseaux.

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RESISTANCE

A mesure que le sang circule dans les vaisseaux, il rencontre, à divers degrés, une résistance essentiellement produite par la friction. Par conséquent, l’énergie communiquée au sang par le coeur finit par se dissiper, ce qui se traduit par une baisse progressive de la pression à mesure que le sang circule dans les vaisseaux. La pression est à son maximum dans les artères et diminue dans les artérioles, puis les capillaires, les veinules et les veines.

Plusieurs facteurs déterminent la résistance vasculaire :

1) Viscosité du sang : Plus le sang est visqueux (gras ou hémoconcentré), plus il y a de résistance à son écoulement dans n’importe quel vaisseau.

2) Longueur des vaisseaux : Plus le vaisseau est long, plus le sang rencontre de résistance.

3) Diamètre des vaisseaux : Plus le diamètre diminue, plus la résistance à l’écoulement sanguin augmente. La résistance d’un vaisseau est inversement proportionnelle au diamètre du vaisseau élevé à la quatrième puissance. Par exemple, si le diamètre d’un vaisseau diminue de moitié, sa résistance augmente de 16 fois !

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MODIFICATION DE LA RESISTANCE

Normalement, la longueur des vaisseaux et la viscosité du sang ne varient pas beaucoup. La plupart des modifications de la résistance sont dues à des changements dans le diamètre des vaisseaux, plus particulièrement dans celui des artérioles.

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RELATION ENTRE LE FLUX, LA PRESSION ET LA RESISTANCE

De manière générale : Flux = Pression / Résistance

Pression artérielle moyenne = Débit cardiaque x Résistance périphérique

La pression artérielle moyenne subit l’influence de modifications, soit du débit cardiaque, soit de la résistance périphérique totale. De plus l’organisme est doté de récepteurs associés à la perception et à la régulation de la pression artérielle. L’activité de ces récepteurs entraine des modifications de la fréquence cardiaque et de la force contractile (ce qui influe sur le débit cardiaque), ainsi que des modifications du diamètre des vaisseaux (ce qui influence sur la résistance périphérique totale).

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La PRESSION ARTERIELLE

La pression des grandes artères systémiques, qui équivaut essentiellement à la pression générée par l’action de refoulement du ventricule gauche, est la force immédiate du flux sanguin dans les organes et dans les tissus. Par conséquent, cette pression doit être soigneusement maintenue pour assurer un apport sanguin adéquat. De nombreux facteurs agissent sur la pression artérielle grâce à des mécanismes qui influent sur la résistance vasculaire et sur le fonctionnement cardiaque.

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FACTEURS NERVEUX

Fibres nerveuses vaso-motrices

Les fibres nerveuses vaso-motrices affectent la résistance vasculaire en modifiant le diamètre des vaisseaux.

• Les fibres vaso-constrictrices sympathiques libèrent la noradrénaline et entraînent la vaso-constriction.

• Les fibres vaso-dilatatrices sympathiques libèrent de l’acétylcholine et entraînent la vaso-dilatation.

Centre vaso-moteur

Il est situé dans le tronc cérébral et joue un rôle actif dans la régulation de la résistance et, par le fait même, dans la régulation de la pression artérielle. Il subit l’influence d’influx provenant des centres cérébraux supérieurs, des récepteurs du système cardio-vasculaire et des récepteurs associés aux surfaces sensorielles du corps.

Centre cardiaque

Il peut influer sur la pression artérielle par le biais de ses effets sur la fonction cardiaque.

Barorécepteurs

L’activité des barorécepteurs influe sur le diamètre des vaisseaux, sur le rythme cardiaque et sur la contractilité cardiaque, et par conséquent elle affecte la pression artérielle.

Zones chémoréceptrices aortiques et carotidiennes.

Elles peuvent également influer sur la pression artérielle.

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SUBSTANCES CHIMIQUES ET HORMONES

  • Angiotensine : Il s’agit d’un vaso-constricteur extrêmement puissant qui élève la pression artérielle.
  • Adrénaline : Entraîne une augmentation temporaire de la pression dans les artères.
  • Vasopressine : Elève la pression artérielle en stimulant la contraction des artérioles.

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VOLUME SANGUIN

De manière générale, une augmentation du volume sanguin tend à augmenter la pression artérielle et une diminution du volume sanguin (saignement ou médicament diurétique) tend à l’abaisser. Les mécanismes rénaux qui influent sur le volume sanguin sont particulièrement importants dans la régulation à long terme de la pression artérielle.

L’action du système nerveux sympathique contribue à l’accroissement de la pression artérielle à long terme en déclenchant la libération de rénine, mais aussi à court terme par d’autres mécanismes. Bien qu’ils réagissent aux variations transitoires de la pression artérielle, les barorécepteurs s’adaptent rapidement à des états prolongés ou chroniques de haute ou de basse pression. En régissant le volume sanguin, les reins servent alors à rétablir et à maintenir les valeurs normales de la pression artérielle. Le volume sanguin peut varier en fonction de l’âge, de la taille et du sexe, mais les mécanismes rénaux le maintiennent en principe à environ 5 litres.

De nombreux facteurs différents affectent la pression artérielle qui, à tout moment, est le produit de cette combinaison d’influences. Divers mécanismes travaillent de concert pour maintenir la pression artérielle et assurer une circulation qui puisse répondre aux besoins de l’organisme.

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MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

Généralement on mesure la pression artérielle systémique dans l’artère brachiale (droite). On gonfle le brassard du sphygmomanomètre jusqu’à ce que la pression à l’intérieur du brassard dépasse la pression systolique. A ce moment le sang cesse de s’écouler dans le bras et on ne peut plus entendre ni sentir le pouls brachial. On réduit graduellement la pression à l’intérieur du brassard tout en auscultant l’artère brachiale à l’aide d’un stéthoscope.

• La valeur indiquée par le manomètre lors des premiers bruits (indiquant que le sang jaillit dans l’artère comprimée) représente la pression systolique. A mesure que la pression baisse dans le brassard, ces bruits, appelés bruits de Korotkoff, se font plus forts et plus distincts. Ils disparaissent lorsque cesse la compression de l’artère et que le sang s’écoule librement.

• La valeur observée sur le manomètre lorsque les bruits cessent correspond à la pression diastolique. Cette méthode offre une précision de 90% par rapport à la pression mesurée directement dans l’artère.

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FLUX SANGUIN DANS LES TISSUS : IRRIGATION DES TISSUS

Même si la pression artérielle moyenne est relativement constante, le flux sanguin qui irrigue plusieurs tissus varie de temps en temps. Les variations du flux sanguin dans un tissu sont dues principalement à des modifications de la résistance du tissu vasculaire. La résistance vasculaire est contrôlée à la fois par des mécanismes d’autorégulation et par des facteurs externes.

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MECANISMES D’AUTOREGULATION LOCALE

Des mécanisme précis semblent en partie responsables des variations locales du flux sanguin qui affectent, de temps à autre, des tissus particuliers. Généralement, ces variations de flux se font en fonction des besoins du tissu. Par exemple, une diminution du taux d’oxygène dans une région précise peut amener une dilatation des artérioles de cette région et un relâchement accru des sphincters précapillaires de la même région, augmentant ainsi le flux de sang à cet endroit.

En résumé, les organes ajustent donc le débit sanguin qui les traverse en modifiant la résistance de leurs artérioles. Ces mécanismes de régulation intrinsèques peuvent être soit métaboliques (chimiques), soit myogènes (physiques).

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Mécanismes de régulation métaboliques

Dans la plupart des tissus, la diminution des concentrations d’oxygène et l’accumulation d’autres substances libérées par le métabolisme tissulaire servent à stimuler l’autorégulation. Parmi ces substances, on trouve les ions H+, provenant du gaz carbonique et de l’acide lactique, les ions K+. l’adénosine et les prostaglandines.

Le monoxyde d’azote (NO) est un puissant vasodilatateur qui agit par l’intermédiaire du GMP cyclique (second messager). Le NO est rapidement détruit et ses effets vasodilatateurs sont très brefs. Incidemment on a découvert que l’action du NO était amplifiée par le Sildénafil, plus connu sous le nom de Viagra, ce qui a ouvert la voie au traitement des dysfonctions érectiles !

L’autorégulation entraîne une dilatation immédiate des artérioles desservant les lits capillaires des tissus « en manque » et un relâchement des sphincters précapillaires. Ce phénomène s’accompagne d’une augmentation temporaire du débit sanguin dans la région, ce qui permet au sang de jaillir dans les capillaires vrais et d’atteindre les cellules.

Des substances inflammatoires comme l’histamine, les kinines et les prostaglandines, libérées par suite d’une lésion, d’une infection ou d’une réaction allergique, causent également la vasodilatation. La vasodilatation causée par l’inflammation aide les mécanismes de défense à éliminer les micro-organismes et les toxines, et favorise la guérison.

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Mécanismes de régulation myogènes

Les variations de la pression artérielle systémique endommageraient les organes s’il n’y avait pas de réponses myogènes dans le muscle lisse vasculaire. Lorsque l’irrigation sanguine dans un organe est inadéquate, la vitesse du métabolisme chute rapidement et provoque, à long terme, la mort de l’organe. de même une pression artérielle et une irrigation des tissus trop élevées peuvent, en combinaison, être dangereuses pour les vaisseaux sanguins plus fragiles, qui risquent de se rompre.

En général, des facteurs tant chimiques que physiques déterminent la réponse autorégulatrice finale d’un tissu. Par exemple, lorsqu’un tissu souffre d’un blocage temporaire de son irrigation, il se produit en réaction une augmentation marquée de son débit sanguin appelée hyperémie passive.

Cette réaction résulte à la fois de la réponse myogène et de l’accumulation de déchets métaboliques survenue pendant l’occlusion.

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ECHANGES CAPILLAIRES

La plupart des capillaires sont perméables à l’eau et aux petites particules comme le glucose, les ions inorganiques, l’urée, les acides aminés et l’acide lactique. Ces substances circulent facilement entre le sang et le liquide interstitiel. La perméabilité des capillaires aux (grosses) protéines est généralement assez limitée.

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FLUX SANGUIN CAPILLAIRE

Le sang s’écoule lentement dans les capillaires, ce qui laisse du temps pour les échanges de matériaux entre le sang et le liquide interstitiel. Les sphincters précapillaires se contractent et se détendent de façon cyclique et le flux sanguin capillaire est généralement intermittent plutôt que continu et régulier.

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PASSAGE DES MATERIAUX ENTRE LE SANG ET LE LIQUIDE INTERSTITIEL

La diffusion est le principal procédé par lequel des substances comme les nutriments et les déchets métaboliques circulent entre le sang et le liquide interstitiel.

— Pressions des liquides

La pression capillaire tend à expulser le liquide hors des capillaires et à le faire pénétrer dans les espaces tissulaires par filtration à travers les parois capillaires. La pression du liquide interstitiel s’oppose à ce mouvement.

— Pressions osmotiques

La pression osmotique du liquide interstitiel tend à attirer l’eau hors des capillaires par osmose, et la pression osmotique liée au plasma (ou pression oncotique) tend à attirer l’eau dans les capillaires.

— Direction des liquides

Si les forces qui tendent à attirer le liquide hors d’un capillaire sont supérieures aux forces qui tendent à attirer le liquide dans le capillaire, le liquide en sortira, et vice versa.

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RETOUR VEINEUX

Le sang qui quitte les capillaires s’écoule dans les veinules et les veines pour retourner au coeur. Plus la distance franchie est importante, plus la résistance totale que le sang rencontre est grande, et donc plus la pression baisse. Le sang des veinules et des veines a voyagé dans les artères, les artérioles et les capillaires ; dans la circulation veineuse, les pressions sont donc relativement basses.

Le volume de sang qui s’écoule des veines systémiques vers l’oreillette droite du coeur dans un laps de temps donné s’appelle le retour veineux. L’ampleur du retour veineux dépend de la pression conduisant le sang dans les veines et de la résistance des veines au flux sanguin.

L’activité des muscles squelettiques a une influence importante sur le retour veineux. Les veines sont assez flexibles et les déformations des muscles qui les entourent ont un « effet de pompe » sur les veines que ces muscles compriment. Les valvules des grosses veines contribuent à cet effet de pompe en permettant au sang de s’écouler en direction du coeur plutôt que dans le sens inverse.

Les mouvements respiratoires influent eux aussi sur le retour veineux. Quand une personne inspire, la pression diminue dans la cavité thoracique et augmente dans la cavité abdominale. Ces changements de pression facilitent le retour du sang des veines au coeur.

A cause de leur grande capacité, les veines contiennent une proportion importante du volume sanguin total. En effet, 64% du volume total du sang en circulation se trouve normalement dans la circulation veineuse systémique, environ 7% dans le coeur, 15% dans les vaisseaux artériels systémiques et 9% dans les vaisseaux pulmonaires.

A cause cette capacité, les veines servent de réservoir sanguin (avec le foie et la rate). Même si elles n’ont pas une énorme force musculaire, les veines peuvent se contracter et diminuer leur capacité. Une légère contraction veineuse peut forcer un volume sanguin assez considérable à entrer dans d’autres parties du système cardio-vasculaire.

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CIRCULATION DANS DES REGIONS PARTICULIERES

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CIRCULATION PULMONAIRE

La pression est basse dans le circuit pulmonaire. La faiblesse des taux d’oxygène entraîne la constriction des vaisseaux pulmonaires par des mécanismes d’autorégulation locale.

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CIRCULATION CORONARIENNE

Le flux sanguin dans les vaisseaux coronaires est largement déterminé par la pression aortique et par les pressions qui s’accumulent dans les parois des cavités cardiaques pendant la systole. L’influence de ces pressions est particulièrement évidente dans l’artère coronaire gauche. Au repos, le débit sanguin dans les vaisseaux coronariens est d’environ 250 ml à la minute, ce qui équivaut à 5% du débit cardiaque. Au cours d’activités ardues, le débit coronarien augmente de 4 à 5 fois, atteignant jusqu’à 1250ml à la minute. Cet accroissement coronarien pendant l’effort est dû à la dilatation des vaisseaux coronaires. Cette dilatation est la seule façon disponible pour accroître l’apport d’oxygène au tissu cardiaque.

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CIRCULATION CEREBRALE

Le flux sanguin cérébral reste remarquablement constant en dépit d’une gamme très étendue de pressions artérielles. Le « polygone de Willis » protège celui-ci de grave chute de tension. Des interférences dans le flux sanguin cérébral peuvent entraîner l’évanouissent ou un accident vasculaire cérébral. Nous traiterons plus longuement ce vaste sujet lorsque nous aborderons l’anatomie et la physiologie du cerveau et du système nerveux.

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CIRCULATION DANS LES MUSCLES SQUELETTIQUES.

Pendant l’exercice, le flux sanguin augmente considérablement dans les muscles squelettiques, principalement à cause des mécanismes d’autorégulation locale, mais aussi à cause de l’activité des neurones vaso-dilatateurs sympathiques.

Vascularisation du membre supérieur

L’artère du membre sup. droit est issue du tronc brachio-céphalique, venant de la crosse de l’aorte, et donnant l’artère carotide commune droite, l’artère vertébrale droite, puis l’artère sub-clavière droite ; celle-ci se prolonge par l’artère axillaire (structures de l’aisselle, de la paroi thoracique, et de la ceinture scapulaire) ; puis l’artère thoraco-acromiale (muscle deltoïde, région pectoralelatérale et antérieure). Deux branches naissent pour l’articulation de l’épaule et le muscle deltoïde, ce sont les artères circonflexes ant. et post.

Angioscan :

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A sa sortie du creux axillaire, l’artère axillaire prend le nom d’artère brachiale, descend le long de la face ant de l’humérus, et irrigue avec sa branche profonde les muscles du bras, face ant et post.

Au niveau du coude, un système d’anastomose dessert l’articulation du coude, et donne naissance à l’artère radiale (muscles latéraux de l’avant-bras, les épicondyliens, le poignet, le pouce et l’index), l’artère ulnaire et sa branche interosseuse commune (muscles de la face ant de l’avant-bras, les épitrochléens, fléchisseurs du poignet et des doigts, les 3°, 4°, et 5° doigts, et face int de l’index.

L’artère ulnaire et l’artère radiale vont constituer par anastomose dans la paume les arcades palmaires profondes et superficielles, à destination de la main et des doigts.

Pour le membre sup. gauche, l’artère sub-clavière gauche naît directement de la crosse de l’aorte avec l’artère vertébrale gauche (pas de tronc brachio-céphalique à gauche). Puis la distribution artérielle se fait de la même façon que pour le membre supérieur droit. On notera que la prise de la tension artérielle sur le bras droit, est plus indicative de la fonction cardiaque, car la plus proche du cœur, la première desservie par l’aorte au niveau de sa crosse.

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CIRCULATION CUTANEE

L’irrigation sanguine de la peau joue deux rôles :

1) elle apporte les aliments à la peau et la débarrasse de ses déchets

2) elle transporte la chaleur, des structures internes du corps vers la surface où cette chaleur peut être dissipée.

Les besoins nutritifs de la peau étant modérés, la majorité du débit sanguin cutané sert à la régulation de la température corporelle.

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Aspects pathologiques les plus fréquemment rencontrés :

HYPERTENSION ARTERIELLE

L’hypertension peut entraîner une défaillance cardiaque, une crise cardiaque, une congestion cérébrale ou des problèmes rénaux. Cette pression augmente avec l’âge. Environ 20% des gens développent une hypertension à un moment ou l’autre de leur vie. Les deux pressions, systolique et diastolique sont alors importantes, car elles affectent la pression moyenne. En général, chez l’adulte au repos, une pression supérieure à 160/90 mm Hg est considérée comme trop élevée.

Un grande majorité des cas d’hypertension sont dits « idiopathiques » ou essentiels, car leurs causes sont inconnues. Cependant, comme le débit cardiaque n’est habituellement que peu augmenté, on pense que la pression artérielle augmente surtout à cause d’une résistance périphérique accrue (le lit capillaire est encombré – cas du diabète gras par exemple).

A noter que ces hypertensions constituent une sorte de symptôme adaptatif à une hypoxie tissulaire (micro-artériopathie ?), ce qui explique les malaises ressentis par les patients sous traitement hypotenseur, ainsi que la rapide escalade thérapeutique (jusqu’à trois hypotenseur ensemble) à laquelle le médecin est contraint, n’ayant pas traité la cause du problème !

L’HTA des sujets jeunes est le plus souvent de cause rénale (problème de vascularisation chirurgicalement curable).

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RétroAbdo                                                                                                  L’espace rétro-péritonéal

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Le dysfonctionnement du système rénine-angiotensine qui génère l’augmentation de la production d’aldostérone par le cortex surrénalien est parfois en cause. L’aldostérone fait que les reins retiennent le sodium, nous traiterons plus amplement ce sujet lors de notre cours sur l’anatomie et la physiologie du rein. L’ingestion excessive de sel dans les aliments est donc une cause d’hypertension artérielle.

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Voir aussi les chapitres de Pathologies …

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ARTERIOSCLEROSE 

Un grand nombre de personnes présentent, en vieillissant, des changements dégénératifs des parois de leurs artères. L’artériosclérose, qui est un durcissement des artères, fait perdre aux vaisseaux une grande part de leur élasticité. Au fur et à mesure que l’élasticité des parois diminue, les vaisseaux deviennent de moins en moins capables de s’étirer, puis de reprendre leur diamètre sous l’influence des variations de pression engendrées par les battements cardiaques. Par conséquent, la pression à l’intérieur des vaisseaux peut augmenter considérablement durant la systole et diminuer tout autant pendant la diastole, particulièrement chez les sujets gravement atteints. Quelques vaisseaux peuvent avoir d’importants dépôts, d’autres peuvent ne pas en présenter.

Un problème particulier à l’athérosclérose est le rétrécissement de la lumière du vaisseau, particulièrement dans les plus petits vaisseaux. Souvent, l’un des premiers signes de l’athérosclérose est le mauvais fonctionnement de l’organe irrigué par le vaisseau malade.

— S’il s’agit d’un vaisseau irrigant l’encéphale, une insuffisance de sang dans une de ses régions peut y provoquer la mort du tissu nerveux. Il faut penser à un accident ischémique transitoire (AIT) en face d’un ou plusieurs des symptômes suivants :

  • hémiparésie (sensation de lourdeur), engourdissement, hypoesthésie ou paresthésies,
  • troubles du langage (aphasie, alexie, agraphie),
  • cécité monoculaire transitoire et d’installation brutale (cécité corticale),
  • un syndrome vestibulaire (vertiges, nausées, instabilité à la marche).

C’est un signe d’alarme qui nécessite l’auscultation des vaisseaux du cou et des explorations spécialisées (bilan Doppler et Scanner) car il peut déboucher (5 à 35% des cas) sur une urgence neuro-vasculaire (accident vasculaire constitué).

— Si l’occlusion affecte une artère coronaire, il s’agit d’une angine de poitrine qui peut se compliquer en infarctus du myocarde !

Les maladies cardiovasculaires restant une des principales causes de mortalité dans la population des personnes âgées de plus de 65 ans, il est facile d’en déduire que le vieillissement affecte le coeur et les vaisseaux sanguins. Cependant, nous savons aujourd’hui que le mode d’alimentation est un des facteurs déterminants des maladies cardiovasculaires, dans nos sociétés occidentales en tout cas, de même que l’excès de sédentarité qui caractérise les mêmes sociétés.

On sait aujourd’hui que l’excès de sucres, de graisses, de sel, l’abus de tabac et d’alcool, sont des facteurs tout aussi délétères que le manque d’exercice physique. Evidemment, c’est à partir d’un certain âge que ces facteurs sont déterminants…

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OEDEMES périphériques

C’est le nom que l’on donne à l’accumulation de liquide dans les tissus. Il donne à ces derniers un aspect enflé et peut entraver leur bon fonctionnement, parce que l’excès de liquide augmente la distance que doivent franchir les matériaux pour se diffuser dans les capillaires et les cellules. De façon générale, tout facteur qui augmente le mouvement du liquide hors des des vaisseaux sanguins ou qui retarde le retour du liquide tissulaire dans les vaisseaux sanguins peut causer de l’oedème. L’oedème est donc le résultat :

  • d’une perméabilité capillaire accrue, lors de réactions allergiques par exemple.
  • d’une pression capillaire élevée, par exemple lors du blocage d’une veine
  • d’une pression osmotique du liquide interstitiel accrue, lors de blocage de vaisseaux lymphatiques, par exemple
  • d’une diminution de la pression oncotique, attribuable par exemple à la perte de protéines plasmatiques dans l’urine à la suite de certaines maladies rénales.

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Le « CHOC VASCULAIRE »

Le choc circulatoire est un état où le débit cardiaque est tellement réduit que les tissus du corps ne reçoivent plus un apport sanguin suffisant. Tout facteur qui diminue le débit cardiaque peut entraîner un état de choc.

  • les maladies et les faiblesses cardiaques
  • la réduction du volume sanguin causée par exemple par une hémorragie
  • des problèmes vasculaires qui réduisent le retour veineux, vaso-dilatation extrême et accumulation de sang dans les veines.

Si l’état de choc est grave, l’insuffisance de l’apport sanguin aux tissus peut entraîner des perturbations tissulaires assez importantes pour causer la mort.

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ANEVRISME

Un anévrisme est une dilatation localisée de l’artère, due à un affaiblissement de la paroi artérielle à l’endroit de la dilatation. Les anévrismes apparaissent souvent sur l’aorte abdominale. Le plus grave danger de cette affection est que le vaisseau éclate. Il arrive aussi qu’un anévrisme soit le lieu où se forme un thrombus, lequel peut se détacher et bloquer un plus petit vaisseau. De plus les anévrismes peuvent obstruer des organes voisins ou éroder des tissus !

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La DISSECTION AORTIQUE

La dissection aortique est une affection grave caractérisée par l’irruption de sang à l’intérieur de la paroi de l’aorte. Il se constitue une déchirure par laquelle le sang sous pression entre et décolle les feuillets superposés qui constituent la paroi élastique de l’aorte. La dissection peut s’étendre sur une large portion de l’aorte ascendante, la crosse aortique et ou l’aorte descendante. Elle constitue une urgence chirurgicale. Le pronostic vital est souvent engagé, le taux de mortalité péri accident est de 20%.

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Les VARICES

Les veines sont dilatées, allongées et tortueuses. Cet état est souvent causé par une faiblesse congénitale et héréditaire des valvules ou de la paroi des veines. De tels vaisseaux sont incapables de transporter efficacement le sang vers le coeur de sorte que celui ci tend à s’accumuler dans les membres inférieurs lorsque le sujet se tient debout. Les varices peuvent être à l’origine d’hémorragies, de phlébites et de thromboses.

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La PHLEBITE

Une phlébite est une inflammation d’une veine. Les causes sont variées. Certaines phlébites sont dues à une bactérie qui envahit la veine, possiblement à partir d’un abcès ou d’une région en inflammation traversée par une veine. La phlébite peut amener la formation d’un thrombus avec tous les dangers que cela comporte : c’est la thrombophlébite.

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