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Les « acides gras essentiels » ou AGE (encore appelés « acides gras poly-insaturés ») sont fondamentaux dans la vie animale, puisqu’ils structurent toutes les membranes biologiques. Parmi ceux-ci, il faut distinguer diverses familles :
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Les deux derniers groupes sont essentiels, car l’homme ne sait pas les synthétiser :
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Ces noms viennent du fait qu’ils différent par la position de la dernière double liaison, qui se situe soit au niveau du 3 ème atome de carbone, soit du 6 ème. Les besoins en AGE varient selon l’âge et la pathologie entre 3 et 15 grammes par jour, ce qui les différencie des vitamines, éléments nutritionnels indispensables aussi, mais en quantité bien inférieure. Ces besoins augmentent lors des insuffisances hépatiques, pancréatiques et des traitements hormonaux avec l’adrénaline, l’insuline, la thyroxine et les corticoïdes. Ces AGE ont deux rôles :
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Ces prostaglandines sont synthétisées à partir des AGE dans les cellules des endothéliums vasculaires, les GB et les plaquettes. Elles peuvent donc être utilisées :
Les études de ces dernières années dans le domaine cardio-vasculaire ont précisé l’importance des acides gras oméga-3 dans l’alimentation, car ceux-ci sont associés à une réduction du risque de mort par accident vasculaire, autant dans la prévention secondaire (après l’accident) que primaire.
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L’étude de Lyon
En 1994, un essai randomisé dont le but était de tester l’effet d’une diète méditerranéenne (riche en acides gras mono- insaturés et en anti-oxydants) enrichie en acides gras oméga 3 (d’origine végétale) sur le risque de complications cardiologuevasculaire après un premier infarctus du myocarde. Les patients tirés au sort furent instruits de ce qu’est la diète méditerranéenne et encouragés à l’adopter avec leur famille. Le beurre étant remplacé par une margarine de colza (ALA). Le groupe témoin devait se nourrir selon le régime de la société américaine de cardiologie. Plus de 600 patients furent recrutés. En 1999, on observait que 50% des complications vasculaires du groupe témoin avaient disparu dans le groupe expérimental.
Ces résultats ont validé l’étude DART (1989) sur les effets protecteurs de l’utilisation des huiles de poisson (EPA et DHA). l’étude GISSI, publiée en 2002, a confirmé ces résultats (probabilité de décès réduite de 20%) et souligné l’importance de la vitamine E, associée aux Oméga 3.
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Dans « l’Indo-méditerranean diet trial » (2002), les huiles de soja et de moutarde (riches en ALA) ont remplacé l’olive et et le colza. Les résultats furent très positifs.
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Mais la découverte du rôle des acides gras oméga-3 dans le traitement de la dépression est beaucoup plus récente :
* Les oméga-6, surtout l’Acide Arachidonique (AA) sont promoteurs de prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes substances pro-inflammatoires (PGE2), qui favorisent la vasoconstriction et l’agrégation plaquettaire (TBXA2), ainsi que l’expérience subjective de la douleur (LTB4). Pour cette raison, ils sont parfois appelés les « mauvais eicosanoïdes », car associés à un grand nombre des maladies inflammatoires, vasculaires et dégénératives.
* Les oméga-3, à l’inverse, favorisent la synthèse des prostaglandines anti-inflammatoires (PGE1), fluidifient la circulation du sang, réduisent la tension artérielle et diminuent la synthèse des leucotriènes. On en distingue plusieurs types :
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Les termes « mauvais » et « bons » eicosanoïdes sont entre guillemets, car, à l’évidence, chacune des deux familles a un rôle important à jouer dans la physiologie. C’est seulement lorsqu’un déséquilibre existe entre les deux que des conséquences pathologiques en découlent.
Dès le 19 ème siècle, la consommation des graisses saturées à augmenté de façon importante, puis, à partir de la deuxième guerre mondiale, la proportion d’oméga-6 dans l’alimentation s’est considérablement accrue avec l’introduction de la nourriture industrielle du bétail. Il est estimé qu’aujourd’hui, le rapport oméga-3/oméga-6 dans l’alimentation est de 1/10, alors qu’il devrait être inférieur à 1/3, voire idéalement 1/1. Certains chercheurs comparent cette situation à une carence vitaminique, au vu de l’ampleur de ses conséquences pathologiques.
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Pour avoir une idée de l’équilibre oméga-3/oméga-6, on calcule le rapport EPA/AA qui devrait être en pratique, supérieur à 1/3 (cas de la population japonaise). Toutefois, l’EPA et l’AA sont extrêmement instables et peu de laboratoires aujourd’hui sont en mesure d’offrir un test fiable. Une mesure qui permet d’approcher ce rapport EPA/DHA est le rapport Triglycérides/cholestérol HDL (mesurés à jeun) qui devrait être en dessous de 2. Les HTS nous permettent aussi d’avoir une idée de ce rapport, nous utilisons la formule suivante : (Carbo 2 + Magnesia ) / ( Ammonium + Calcarea )
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D’autres études ont démontré que le taux des acides gras oméga-3 dans le plasma permet de prédire en partie le métabolisme de la Sérotonine et de la Dopamine à travers la mesure de leurs métabolites dans le liquide céphalo-rachidien. Or, on sait que les populations qui consomment le plus de poisson (principale source d’acides gras oméga-3) dans leur alimentation ont les plus bas taux de dépression majeure, de dépression post-partum ou des différents types de troubles bipolaires. La corrélation entre le taux de dépression et la quantité de poisson consommée se vérifie dans chaque pays ! Les déprimés ont un taux d’oméga-3 dans le plasma inférieur à celui de sujets témoins. Et, au sein d’un groupe de patients déprimés, plus le taux d’oméga-3 est bas, plus les symptômes de dépression sont sévères.
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Enfin, cinq études cliniques différentes en double-aveugle ont montré que l’ajout alimentaire d’oméga-3 (huiles de poisson purifiées et concentrées, de l’ordre de 1 à 3 gramme d’EPA par jour, au cours des repas ou le soir) a un effet montrant une réduction notable de tous les symptômes du syndrome dépressif : autant les troubles du sommeil que la baisse de libido, la tristesse, l’anxiété, ou les idées suicidaires.
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Le cerveau est constitué à 20% d’acides gras poly-insaturés (AGPI) intégrés aux phospholipides des membranes de tous les neurones, qui leur confèrent leur souplesse et des propriétés d’échanges membranaires particulières. Ils contrôlent la production d’AMPc, modulent les effets de l’ACTH et du Cortisol, en particulier en situation de stress. Enfin, ils favorisent la synthèse de la Sérotonine et de la Dopamine dans le cerveau.
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Or pour éviter le risque de peroxydation in vivo des AGPI, la supplémentation devra s’accompagner d’un régime alimentaire équilibré contenant des légumes et des fruits, ou bien d’antioxydants tels que la vitamine A, C, E et le Sélénium. Nous avions remarqué depuis longtemps que les PRS comportant une baisse conjointe des paramètres Bêta (aspect quantitatif : taux des acides gras hépatiques) et Carbo 2 + Magnesia (aspect qualitatif : les oméga-3) étaient toujours corrélée aux états dépressifs francs, comme le signalait d’ailleurs le système expert.
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un livre choc !
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Plutôt que de nous précipiter vers une supplémentation massive (AGPI oméga-3 + anti-oxydants), essayons de découvrir dans notre base de données, quelles sont les plantes susceptibles d’apporter de façon physiologique ces intéressantes substances, donc de corriger précisément et à moindre coût, la baisse conjointe de leurs marqueurs ? On y découvre sept plantes actives sur les trois paramètres :
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NB. Les données scientifiques classiques proviennent des récentes publications de :
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