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Une étude française d’envergure, publiée en août 2025[1], remet en cause l’un des dogmes les plus puissants de la médecine moderne : l’efficacité de la chimiothérapie dans le traitement du cancer du sein. Cette étude, nommée ASTER 70s et promue par Unicancer et l’Institut Curie, a été menée sur plus de 2 000 patientes de plus de 70 ans. La conclusion est sans détour : la chimiothérapie n’apporte pas de bénéfice significatif de survie dans cette tranche d’âge.
Et comme on s’y attend, elle est également source d’effets indésirables importants : fatigue, nausées, fonte musculaire, troubles cognitifs, fragilité accrue… En clair : chez de nombreuses femmes (notamment de plus de 70 ans), la chimio fait plus de mal que de bien. L’étude ASTER 70s marque donc une vraie rupture !
C’est la première étude randomisée de phase III à se concentrer sur les femmes de cette tranche d’âge, avec des tumeurs à haut risque, afin de réévaluer le bénéfice-risque de la chimiothérapie adjuvante. Et pourtant, elle corrobore ce que de nombreux oncologues reconnaissent timidement : le « tout-chimio » atteint ses limites, surtout à partir d’un certain âge ou chez les personnes fragiles. En plus de cela, on ne s’intéresse pas assez aux solutions préventives. Alors qu’il en existe de très pertinentes (décrites sur ce site).
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Sur la question du dépistage, nous avons aussi des études qui dérangent. Sa généralisation par mammographie systématique, censée sauver des vies, conduit parfois à détecter des cancers « indolents ». Ces très petites tumeurs à croissance lente auraient très bien pu se résorber d’elles-mêmes sans jamais mettre en danger la patiente. Dans certaines estimations, on compte que jusqu’à 30 % des cancers diagnostiqués à la suite d’un dépistage pourraient relever du surdiagnostic[2]. Les études récentes[3] montrent qu’un nombre non négligeable de femmes subissent ainsi une triple peine :
Il y a un vrai paradoxe dans les protocoles actuels : on dépiste trop tôt, on recourt à des traitements trop forts, et on soigne parfois ce qui n’aurait pas dû l’être.
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Pendant qu’on s’acharne à détruire les tumeurs cancéreuses, on néglige clairement la cause de leur apparition. Et cette cause, de nombreuses équipes scientifiques la désignent depuis des années : un déséquilibre des œstrogènes et la présence de leurs métabolites toxiques.
Les œstrogènes sont des hormones indispensables à la vie et protectrices de nombreuses maladies, notamment l’ostéoporose ou les maladies cardiovasculaires. Les problèmes apparaissent quand les fonctions détox du foie ne sont pas au rendez-vous. Dans ce cas, les œstrogènes sont mal métabolisés et ils se transforment en sous-produits cancérogènes. Ce sont les fameux 16α-hydroxy-œstrone et
Ces métabolites toxiques sont retrouvés en excès chez de nombreuses femmes atteintes de cancers hormonodépendants (sein, utérus, ovaires, endomètre…)[5]. Et leur présence est aggravée par nos modes de vie modernes :
Tout concourt à saturer le foie, qui ne parvient plus à neutraliser ces œstrogènes devenus toxiques.
Résultat : ce déséquilibre ne provoque pas le cancer à lui seul, mais il crée un terrain inflammatoire et oxydatif qui favorise les dérèglements cellulaires, une porte d’entrée idéale à la cancérogenèse.
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Heureusement, de nombreuses recherches récentes montrent qu’il est possible de rééquilibrer ce métabolisme œstrogénique par des approches naturelles :
NB. Le D-glucarate de calcium, présent dans les crucifères, oranges ou germes de soja, empêche la réabsorption intestinale des métabolites toxiques, un mécanisme souvent ignoré[10].
Enfin, l’activité physique quotidienne, la gestion du stress et une perte de poids modérée sont des leviers puissants pour améliorer le rapport entre œstrogènes protecteurs et œstrogènes nocifs[11].
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L’étude ASTER 70s ne devrait pas seulement remettre en question l’efficacité de la chimiothérapie. Il faudrait qu’elle ouvre la voie à une autre vision du cancer : celle qui ne se limite plus à détruire les cellules malades, mais qui cherche à comprendre le terrain qui les a rendues possibles.
Pour une véritable prévention du cancer du sein, pourquoi ne pas viser avant tout à restaurer un équilibre hormonal sain, à réduire l’inflammation silencieuse et à éliminer les œstrogènes toxiques. Le temps est venu de repenser le paradigme : traiter la cause, pas seulement la conséquence !
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Sources :
[1] Les cellules mutées ne présentent plus de CMH (absence de présentation d’antigènes à leur surface)
[2] Med Sci Paris, 30 4 (2014) 429-435 Microenvironnement tumoral-Cellules régulatrices et cytokines immunosuppressives, Mélanie Bruchard et François GHiringhelli
[3] Surveillance immunitaire anti-tumorale, S. Champiat (dossier immunité et immunothérapie, La lettre du Sénologue (numéro 74)
[6] https://www.doctissimo.fr/sante/dictionnaire-medical/carcinome-micro-invasif
[7] http://campus.cerimes.fr/anatomie-pathologique/enseignement/anapath_9/site/html/2.html
[8] https://www.fondation-arc.org/le-cancer-en-chiffres
[11] Idem
[12] Med Sci (Paris). 34(3): 223–230 – Sénescence et cancer, Double je – Erwan Goy1 and Corinne Abbadie1*1 – Université de Lille, CNRS, Institut Pasteur de Lille, UMR 8161 – M3T -mécanismes de tumorigenèse et thérapies ciblées, F-59000Lille, France
[14] Site internet Gustave Roussy, Dix experts de Gustave Roussy parmi les chercheurs les plus cités au monde, 19/11/2019
[15] https://www.esmo.org/about-esmo/awards/esmo-women-for-oncology-award
[16] Glutamine Transport and Mitochondrial Metabolism in Cancer Cell Growth – Maria Francesca Scalise1, Lorena Pochini1, Michele Galluccio1, Lara Console1
[17] Trends in cell biology, Volume 27, Issue 5, May 2017, Pages 340-351
[18] Idem
[19] Lin Y., Shi R., Wang X., Shen H.-M., Luteolin, a flavonoid with potential for cancer prevention and therapy, Curr Cancer Drug Targets, novembre 2008;8(7):634-46.
[20] The effects of β-glucan on human immune and cancer cells
[21] Godfrey Chi-Fung Chan, Wing Keung Chan, Daniel Man-Yuen Sze
[22] J Hematol Oncol. 2009; 2: 25. Published online 2009 Jun 10. doi: 10.1186/1756-8722-2-25
http://www.slate.fr/life/74215/rat-taupe-nu-secret-cancer
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L’hormonothérapie est prescrite dans les cas de cancer hormono-dépendant, car la tumeur a des récepteurs hormonaux positifs (75% des cas environ). C’est un traitement anti-hormonal basé sur la privation d’oestrogènes des récepteurs afin d’éviter de stimuler la croissance les cellules cancéreuses. Elle peut être administré :
–> avant la chirurgie pour réduire la taille de la tumeur et permettre une chirurgie conservatrice,
–> après tumorectomie, radio ou chimiothérapie,
–> ou en cas de métastases,
–> certains la propose, en prévention, quand il y a un risque génétique…
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Ce traitement initialement prévu pour 5 ans afin d’inactiver les éventuelles cellules cancéreuses résiduelles dans le corps, car une réduction de 40 à 50 % des récidives et de 25 % du risque de décès a été observée. Un suivi personnalisé et une étude de la balance bénéfice/risque sont indispensables, car les effets secondaires sont nombreux !
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Depuis 2012, une équipe internationale a analysé l’architecture génomique de 2000 de ces tumeurs et les a classé en de nombreux types différents !
–> Récepteurs à l’oestrogène (ER+) … traités par hormonothérapie (Tamoxifène ou inhibiteur de l’aromatase)
–> Récepteurs à la progestérone (PR+)
–> HER2+ (familles à cancer du sein) … traités par l’Herceptine
–> Triple négatifs
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Les trois anti-oestrogènes sont le Tamoxifène, le Torémifène et le Fulvestrant.
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–> Le Tamoxifène, développé dans les années 1970, est un anti-oestrogènes. Ce SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator), prend la place des oestrogènes au niveau des récepteurs hormonaux des seins et bloque ainsi la prolifération des cellules cancéreuses. Cet antagoniste des récepteurs des œstrogènes au niveau du sein, du vagin et du système nerveux n’affecte pas le taux d’œstrogènes dans le corps et augmente ainsi l’effet oestrogénique sur plusieurs tissus tels l’endomètre, l’os et le foie.
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Les effets secondaires sont variables selon les femmes et plus ou moins permanents : les bouffées de chaleur, la fatigue, des douleurs articulaires, l’irrégularité des règles, voire l’infertilité ou même une ménopause précoce, des démangeaisons cutanées et vulvaires, des pertes vaginales, une fibrose et/ou gonflement du sein, une perte de cheveux, des vertiges, des essoufflements, une difficulté respiratoire, de la rétention d’eau, des oedèmes, de la rétention d’eau et une prise de poids ainsi qu’une dépression. .
Sur le long terme, on peut observer des fibromes utérins, une augmentation des triglycérides, une hypertension, des dysfonctionnements myo- cardiques, de la cataracte, des accidents thromboemboliques, des AVC et parfois un cancer de l’utérus ! En effet, les oestrogènes se concentrent au niveau de l’utérus, aussi une surveillance gynécologique par échographie régulière est nécessaire.
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Le Tamoxifène est censé bloquer les récepteurs ERα aux oestrogènes seulement au niveau des seins, mais il arrive qu’ils les bloquent à d’autres endroits du corps, provoquant ainsi des douleurs musculaires et/ou articulaires, bouffées de chaleur, déminéralisation… de la même manière qu’avec les anti-aromatases. Avec le Tamoxifène, le volume d’hormones reste important, aussi c’est autant d’hormones qui passent par le foie et qui doivent être bien éliminées. On retrouve la nécessité de soutenir le travail hépatique. Le Tamoxifène doit être transformé dans le foie en sa forme active, l’endoxifène, essentiellement grâce aux cytochromes CYP3A4 et CYP2D6. En cas de dysfonctionnement hépatique, d’inhibition ou d’activation de certains cytochromes, il peut devenir inactif ou toxique.
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En cas d’inefficacité ou de contre-indication au Tamoxifène, ou encore en cas de cancer du sein métastatique, une alternative est le Torémifène ou encore une ménopause chimique avec des agonistes de la LH-RH (GnRH) qui stoppent la fabrication ovarienne des oestrogènes. Ce qui entraîne les effets de la ménopause précoce : bouffées de chaleur, troubles de l’humeur, sécheresse vaginale, maux de tête, diminution de la densité minérale osseuse…
En deuxième intention, si le traitement se révèle inefficace, il est remplacé par du Fulvestrant, sous forme d’injection intra-musculaire, qui va réduire le nombre de récepteurs d’oestrogènes sur les cellules cancéreuses.
En fonction de l’âge, des effets secondaires, et encore du bénéfice/risque, on évalue le traitement le plus adéquat.
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Depuis les années 1990, les femmes ménopausées peuvent bénéficier d’inhibiteurs de l’aromatase. Leurs ovaires ne fabriquent plus d’oestrogènes, mais elles continuent à en fabriquer à partir des androgènes via les glandes surrénales. Une enzyme, l’aromatase, participe à la synthèse des androgènes en oestrogènes. Aussi, les inhibiteurs de l’aromatase en bloquant la production d’oestrogènes, stoppent la stimulation des cellules tumorales hormonosensibles. Cela entraîne une diminution drastique des taux d’œstrogènes circulants et donc des effets secondaires importants de sécheresse tissulaire : ankylose matinale, crampes, myalgies, douleurs et tuméfaction touchant les articulations, syndrome du canal carpien, rétention d’eau et prise de poids, insomnie, troubles de l’humeur, difficulté de concentration.
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La stratégie de l’anti-aromatase est de réduire le volume d’hormones. Les effets secondaires proviennent essentiellement de la carence en œstrogènes. On constate ainsi une sécheresse cutanée, des douleurs aux articulations…
Les bouffées de chaleur sont dues à un dérèglement du système thermorégulateur au niveau de l’hypothalamus. Le cerveau réagit moins bien. La carence en oestrogènes entraîne la libération en excès des LH et FSH au niveau hypophysaire et provoque ces bouffées.
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A terme, un des plus redoutés est l’ostéoporose (on évitera les biphosphonates – dangereux et de peu d’efficacité !), ainsi que des accidents ischémiques cardiaques. Mais ce traitement apporte un avantage par rapport au Tamoxifène : du fait de la restriction des oestrogènes dans tout le corps, le risque de cancer de l’utérus, ainsi que celui des accidents thromboemboliques, est nettement moindre.
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Il en existe 3 : Un stéroidien Exémestane (Aromasine®). Deux non stéroidiens Letrozole (Femara®) Anastrazole (Arimidex®).
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–> Selon le cas (patiente en cours de ménopause), le Tamoxifène peut être donné 2 ans puis l’inhibiteur d’aromatase pendant 3 ans, ce qui permet de moduler les effets secondaires à long terme, car l’inhibiteur d’aromatase parait plus efficace pour diminuer les récidives. Une réflexion personnalisée est donc nécessaire pour chaque patiente afin de déterminer quel traitement et quelle durée sont pertinents.
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–> Autre solution radicale, en alternative au tamoxifène, une suppression ovarienne chez les femmes non ménopausées…
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–> La phytothérapie propose une solution élégante : des gélules de CHOUX (Brassica oleracea)
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Le choux est riche en « Indole-3-Carbinol » (I-3-C). Ce composé indolé se transforme in vivo en une série de métabolites actifs dans le cancer du sein, avec la faculté, comme de nombreuses études récentes semblent le montrer, de pouvoir compléter et même remplacer l’action du Tamoxifène comme inhibiteur des cellules cancéreuses (ER+) exprimant des récepteurs à oestrogènes.
Cet effet s’est confirmé sur les cultures de cellules cancéreuses prostatiques.
Les essais cliniques ont aussi mis en évidence l’action du I-3-C dans les lésions à papillomavirus, bloquant leur expression tumorale (pour une prise moyenne de 400 mg/jour).
Bibliographie : « Alternative Medicine Review « , volume 6, n°6, 2001, pages 580 à 589.
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L’homéopathie est préconisée par l’AFSOS (Association Française des soins oncologiques de support) pour les effets secondaires de l’hormonothérapie. C’est la « Médecine non conventionnelle » la plus utilisée : 57,9 % des sondés ! Puis, 33,9% ont recours à l’Ostéopathie et 23% se font aider avec l’Acupuncture.
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Un BNS annuel permettra d’optimiser les équilibres métaboliques et immunitaires.
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Le soja est souvent décrié car du fait de sa teneur en phyto-oestrogènes, il est suspecté de stimuler le développement des éventuelles cellules cancéreuses. En effet, ces phyto-oestrogènes, même s’ils ne sont pas des hormones mais des polyphénols, ont une structure similaire à celle des oestrogènes et peuvent donc induire un effet similaire sur les récepteurs aux oestrogènes…
Dans la lettre du sénologue d’avril 2016, l’article Soy, isoflavones and breast cancer de Jean-Michel Lecerf relate plusieurs études. En 2012, l’American Institute for Cancer Research écrivait “Consommer du soja pour les patients après un cancer du sein est sûr” ; l’American Cancer Society affirmait : “Il existe actuellement des preuves convaincantes quant à l’absence d’effets indésirables des isoflavones sur la récidive de cancer du sein. Et il existe un effet synergique avec le Tamoxifène”. La revue Oncology indiquait en 2013: “L’ensemble des données publiées permet de réintégrer le soja dans les conseils pour la prévention du cancer chez les femmes ménopausées. »
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Mais il y a d’autres études sur des produits naturels :
Pendant que les systèmes européens martèlent des campagnes pour le cancer du sein au moindre symptôme, cette large collaboration chinoise d’envergure nationale montre une volonté scientifique de sortir des hormonothérapies, chimiothérapies, radiothérapies, et autres voies dangereusement agressives.
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Bien que les flavonoïdes soient connus pour leurs effets anti-bactériens, anti-oxydants, anti allergiques et anti-inflammatoires, ils le sont moins pour leur action analogique avec les œstrogènes. Faculté s’avérant fort intéressante pour lutter contre le cancer du sein, mais également contre les maladies cardiaques, l’ostéoporose, et le cancer de la prostate.
Voici donc les principaux flavonoïdes agissant contre le cancer du sein, et leurs mécanismes moléculaires :
⊕ Fonctions : Induit l’apoptose des cellules cancéreuses, inhibe les tumeurs et évite la métastase.
⊕ Mécanismes : En agissant sur le p53, surnommée gardienne du génome, jouant un rôle clé dans l’autophagie, l’apoptose et la régulation cellulaire. Mais aussi sur le BAX, un régulateur de l’apoptose, la bêta-caténine, protéine agissant sur la transcription des gènes, la cadhérine E, marquant le taux sanguin tumoral, ainsi qu’en inhibant les récepteurs VEGF, déterminant les facteurs de croissance endothéliale vasculaire. (2,3,4)
Ainsi que quelques autres mécanismes clés que vous retrouverez dans l’étude citée plus haut.
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1/ La Quercetine
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2/ La lutéoline
Fonctions : Induit l’apoptose des cellules cancéreuses, inhibe les tumeurs, évite la métastase et réduit l’inflammation.
⊕ Mécanismes : En agissant sur TNF-α, ou facteur de nécrose tumorale, régulant le taux de cytokines inflammatoires Interleukine 6, régulant la NF-KB, protéine impliquée dans la réponse immunitaire et le stress cellulaire. Mais augmentant aussi la NQO1, impliquée dans les mécanismes de défense cellulaire, et le Bax/Bcl-2, un gène similaire au BAX, déterminant l’apoptose des cellules cancéreuses. (6,7,8,9,10,11,12)
Les principales sources naturelle de lutéoline, à ne pas confondre avec la lutéine, sont principalement la camomille, le thym, le romarin, l’origan et la menthe poivrée.
Or, ce qui est particulièrement intéressant dans ce domaine, c’est que vous en trouverez sous forme très concentrée dans les huiles essentielles. Une HE offrant le double avantage de pouvoir être massées localement pour certaines d’entre elles, décongestionnant la zone et évitant de passer par le foie, et consommées par voie interne pour agir plus directement au niveau sanguin si elles empruntent la voie hépatique.
Il sera donc facile de consommer sous différentes formes :
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3/ La Puérarine :
Fonctions : Induit l’apoptose des cellules cancéreuses, inhibe les tumeurs et réduit l’inflammation.
Mécanismes : Agit sur la p65, participant à la voie de signalisation inflammatoire, l’IκBα, en masquant le facteur de stress cellulaire du NF-κB afin de garantir l’apoptose des cellules cancéreuses. (13,14)
La puérarine est assez rare dans le règne végétal, cependant elle existe en bonne concentration dans le Kudzu japonais.
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4/ L’Apigénine :
Fonctions : Induit l’apoptose et l’arrêt du cycle cellulaire, permettant d’inhiber la prolifération et le stress oxydatif.
Mécanismes : En inhibant certaines facultés de la cyclin A, une protéine pouvant favoriser la duplication des cellules malignes. Activant la Cyclin B, qui permet d’induire la dégradation des cellules cancéreuses. La protéine CDK11, participant à la régulation cellulaire. Les CCL2, s’appuyant sur plusieurs fonctions immunitaires. Ainsi que de nombreuses autres protéines et molécules vues plus haut avec la lutéoline et la quercétine. (15,16,17,18)
Les sources principales d’apigénine se trouvent dans : la camomille (une fois de plus), le persil, le céleri, le thym, le basilic, l’artichaut, le pissenlit, le thé vert et enfin le citron, ainsi que certains autres agrumes, bien qu’en quantités moindres.
Ce qui vous permet de mettre en place différentes approches allant des tisanes, décoctions, infusions, aux huiles essentielles et phytothérapiques.
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5/ L’Isoliquiritigénine :
Fonctions : Apoptose et inhibition de la prolifération, arrêt du cycle des cellules.
Mécanismes : Agit sur la protéine CDK11, participant à la régulation cellulaire. inhibe les récepteurs VEGF, déterminant les facteurs de croissance endothéliale vasculaire. Favorise la production de collagène par l’activation de la MMP2, la matrice metalloprotéinase-2. Tout comme l’activation de la MMP9 agissant comme la 2, donc en favorisant doublement la production de collagène. Ou encore en agissant sur la MTOR, régulant la prolifération cellulaire. (19,20)
L’isoliquiritigénine se trouve essentiellement dans la réglisse. Par conséquent il sera bon d’employer des bâtons de réglisse biologiques, que l’on pourra mâcher, râper pour les infusions et décoctions, dont le jus pourra aussi servir à confectionner des soins externes.
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Henry Jean-Yves « Le cancer, causes, formes et traitements adjuvants » FFMI, Mai 2019 109 pages
Janssen Thierry « Vivre le cancer du sein… autrement » Editions Robert Laffont. 2006. 217 pages
Servan-Schreiber David « Anticancer, les gestes quotidiens pour la santé du corps et de l’esprit ». Editions Pocket Evolution. Mars 2011. 442 pages
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Hormonothérapie:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26852151/
https://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les-cancers/Cancer-du-sein/Hormonotherapie https://cancer.ca/fr/cancer-information/cancer-types/breast/treatment/hormonal-therapy
Risques de l’hormonothérapie
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15634633/ https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1701830
Vidal Tamoxifene
https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/tamoxifene-teva-22181.html
Torémifène https://www.cochrane.org/fr/CD008926/BREASTCA_toremifene-versus-tamoxifene-pour-le- cancer-du-sein-avance
https://www.e-cancer.fr/Patients-et-proches/Les-cancers/Cancer-du-sein/Hormonotherapie/ Agonistes-de-la-LH-RH
Arimidex https://www.vidal.fr/medicaments/gammes/arimidex-630.html
https://www.arcagy.org/infocancer/localisations/cancers-feminins/cancer-du-sein/traitements/ lhormonotherapie.html/
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Sources et références :
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