La polyarthrite rhumatoïde

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La Polyarthrite rhumatoïde, anciennement « Polyarthrite chronique évolutive », touche 1% de la population en Europe ! Le facteur rhumatoïde est une immunoglobuline M dirigée contre la région Fc des IgG. Les complexes immuns de type IgM-IgG activent le Complément, ce qui déclenche l’inflammation, la synovite chronique et peut se compliquer d’une vascularite.

Elle touche plutôt les femmes et les articulations distales, contrairement à la SPA, qui intéresse plutôt les hommes et le squelette axial.

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Le diagnostic biologique repose sur les réactions de Waaler-Rose et du Latex  (agglutination, positifs dans 50% des cas des PR de l’adulte) + le dosage des AC anti-nucléaires (pour éliminer une connectivite). A présent, on peut aussi demander pour leur meilleure spécificité les « AC anti-fillagrine » et les « AC anti-CCP » (85% de sensibilité).

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La maladie évolue par poussées. Des périodes de rémission (jusqu’à 5 ans) sont parfois observées, surtout pendant la grossesse. HLA DR4 (55%) ou DR1 (30% des PR séronégatives). Il faut aussi noter le risque cardio-vasculaire accru (x 4) à partir de 40 ans (quand l’inflammation devient systémique !). 

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— Dans sa forme infantile, on parle de « maladie de Still » (HLA DR5 et DR7), qui se distingue de celle de l’adulte par de multiples localisations extra-articulaires = éruptions cutanées, fièvre, adénopathie, iridocyclite … 

— Diagnostic différentiel : la polyarthrite psoriasique, la pseudo-polyarthrite rhizomélique (atteinte des ceintures) et la polyarthrite paranéoplasique (rare, surtout sur cancer pulmonaire).

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Traitements classiques :

Dans le liquide synovial se développent des poussées inflammatoires qui se caractérisent par un exsudat et un afflux de polynucléaires neutrophiles. Les anti-inflammatoires (AINS ou Coxibs) sont efficaces sur ces poussées, mais n’agissent pas sur l’inflammation chronique. Dans ce tissu synovial se pérennise une réaction inflammatoire chronique où dominent les macrophages et les lymphocytes T (DR+) qui sécrètent un facteur activant les ostéoclastes, ce qui rend compte de l’ostéopénie juxta-articulaire (micro-géodes).

—  les sels d’Or  (Alochrysine) inhibent la phagocytose des macrophages, ils ne sont plus guère utilisés à cause de leur néphrotoxicité.

— les anti-paludéens de synthèse (Plaquenil) entraînent des modifications morphologiques comparables aux sels d’Or (mais attention à l’accumulation dans les tissus pigmentés = rétinite).

— les corticostéroïdes, après avoir affirmé le diagnostic (efficace sur les PR séronégatives), dans les formes violentes aiguës. La découverte des effets anti-inflammatoires de la cortisone naturelle (cortisol), puis de ses dérivés synthétiques quatre à dix fois plus actifs, les corticoïdes, remonte à la seconde guerre mondiale. Ce fut une véritable révolution dans le domaine du traitement des maladies inflammatoires (et même du dopage). C’est comme cela que des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde (PR) ont vu leur vie se transformer. Parmi eux le célèbre peintre français Raoul Dufy qui traversa l’Atlantique pour recevoir ce traitement qui lui permis de reprendre son travail.

Hélas, l’optimisme fut de courte durée car les effets secondaires liés à de fortes prises à long terme ne tardèrent pas à limiter les indications et les doses :

• prise de poids et œdèmes (par rétention de sel et d’eau) ;
• ostéoporose et tassements vertébraux ;
• hypertension artérielle ;
• glaucome ;
• ulcères gastriques ;
• insuffisance surrénale, etc…

Ces effets secondaires ne sont pas des moindres. Ils justifient que la prise au long cours soit surveillée et la plus faible possible, d’où l’intérêt des thérapies complémentaires. Mais il n’en reste pas moins que l’usage des corticoïdes reste parfois incontournable : les patients le savent bien ! On essaye, après la crise, de revenir au-dessous de 7,5 mg./jour où le risque ostéoporotique et digestif reste limité (associer alors la vit. D3).

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—  la D-pénicilinase (dP) et les dérivés thiolés (Encéphabol, Tiopromine) inhibent les lymphocytes T3  DR+  (en présence d’ions Cuivre),

— le Méthotrexate (immunosupresseur) de plus en plus largement et précocement utilisé (7,5 à 10 mg./ semaine) si les fonctions hépatiques et rénales sont suffisantes.

—  les synoviorthèses isotopiques (injections intra-articulaires de produits radio-actifs) ont un bon effet immuno-dépresseur local, au prix d’un enraidissement parfois définitif.

—  la Cyclosporine A (Sandimmun) inhibe spécifiquement la synthèse de l’il2 et de l’interféron gamma, mais sa toxicité rénale à long terme est encore mal appréciée.Les classiques insistent sur les avantages d’une monothérapie de fond, les associations de produits ayant souvent une efficacité moindre. Les échappements aux traitements sont la règle (ex.: 10% seulement des PR sont en rémission prolongée sous sels d’Or ou la dP.).

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— Les « biothérapies » anticorps monoclonaux, qui comportent actuellement cinq produits : 

• trois sont des anti-TNF alpha (Remicade®, Enbrel® et Humira®),
• le quatrième est un antagoniste du récepteur de iL1 (Kineret®),
• le cinquième un AC anti-CD20 (Rituximab®) qui effondre le taux des lymphocytes B.

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Ces molécules, issues du génie génétique, à passer en perfusion ou en sous-cutanés, de une injection par jour (Kineret) à deux par mois (Humira), sont indiquées dans les PR actives, lorsque la réponse est insuffisante au traitement de fond (peuvent s’associer au Méthotrexate). Ces produits ont des contre-indications : infections (tuberculose ancienne ?), maladies démyélinisantes, maladies hématologiques, néoplasie récente, insuffisance cardiaque, grossesse … Ces traitements sont – pour le moment – de prescription hospitalière. En trois mois, 65% des sujets sont stabilisés, mais cela nécessite une surveillance mensuelle rigoureuse. 

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                                                                                   PR infantile, évoluée à l’âge adulte !

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Traitements physiologiques :

Le BNS est évocateur lors des poussées : hyper Gamma + Eu-Gamma + Mercurius + Zinc (car activation des métallo-protéinases) / hypo Magnesia (douleurs chroniques). En phase inflammatoire simple, seule une hyper Alpha 2 peut subsister. Un BNS annuel est indispensable pour le choix des remèdes et la mesure de l’évolutivité de cette affection chronique, progressivement invalidante.

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Le plus classique « profil protéique » confirme cet aspect : hypo IgM + hyper IgG ou IgA et consommation du C3 en poussée. 

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Micro-nutrition (en poussée) :

1. ANTI-OXYDIUM      www.physionat.net
2. OMEGA-3 Synergium   www.physionat.net
3. les vitamines D3K2 (effet cortisone-like)
4. le bicarbonate de soude : Sarah C. Ray et coll. ”Oral NaHCO₃ Activates a Splenic Anti-Inflammatory Pathway: Evidence That Cholinergic Signals Are Transmitted via Mesothelial Cells.” The Journal of Immunology, 2018.

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Un bon traitement adjuvant nous paraît être l’utilisation des formules injectables du lab. Weleda, que l’on peut aussi demander en gouttes ou granules :

Ou du laboratoire Heel :

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On aura intérêt à choisir un Nosode (c’est une maladie chronique), une tuberculine, par exemple : Friedmann en basse dilution, si hyper IgG (« Feng qui combat le Feu ») ou haute dilution si hyper Albumines (plus rare). Tuberculinum residuum si évolué : rétractions ++ ou Luesinum (sécheresse).

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La plante la plus efficace est : Vanilla planifolia (mg) TM ou 1 DH = orchidée (véritable ovaire végétal),

que l’on peut associer aux sels de silice : Silicea complexe (Pharmacie des Bergues – Genève)

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Les H.E. de Térébenthine ou de Pin (localement) auront un bon effet.

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Les oligo-éléments : Cuivre-Or-Argent + Silicium + Manganèse sont les plus actifs.

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La Sérothérapie : « HEPATIMA » + « KARDIMA + NEURIMA » si phase inflammatoire avec douleurs (cf. étude américaine : 68% d’amélioration / 16% placebo)

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Association française des patients atteints : www.polyarthrite-andar.com

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Les remèdes homéopathiques unitaires les plus souvent indiqués sont présentés ci-dessous, à choisir selon la similitude, et à prescrire en haute dilution :

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Mais aussi (mon point de vue) …