Les classiques ont bien étudié les carences martiales, latentes ou patentes, qui sont fréquentes dans tous les pays du monde, même à niveau de vie élevé. C’est un problème de pratique médicale quotidienne. L’on peut explorer le métabolisme du fer à travers :

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1 / le compartiment intra-érythrocytaire

(FER + Hémoglobine qui représente 70% du fer total), essentiellement exploré par la numération globulaire : GR (4 à 5 millions), l’hémoglobine (14,5 g/100 ml) et l’hématocrite (42 %).

Trois paramètres sont calculés à partir de ces données. Ils donnent une claire représentation du volume et de la capacité fonctionnelle des hématies :

* Le volume globulaire moyen = HTE/GR : 90 microns cubes (adulte) … microcytose (VGM < 80 u3) / macrocytose (VGM > 100 u3)

* La teneur corpusculaire moyenne en Hb = HB/ HTE : 30 micro grammes, qui permet le diagnostic précoce de l’anémie microcytaire (TCMH < 27).

* La concentration globulaire moyenne en hémoglobine = HB/GR 35 % / abaissée = hypochromie, pratiquement jamais augmentée

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2 / le compartiment sérique de transfert

(FER + Transferrine représente 0,1% du fer total) : il est surtout le reflet de l’activité macrophagique (10 à 30 ug /litre) :

• hyper = grossesse, traitement œstrogènique, anémie ferriprive …
• hypo = hémochromatose, cirrhose, syndrome néphrotique …

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3 / le compartiment tissulaire de réserve

(FER + Ferritine) qui représente 30 % du fer total : stocké‚ dans le foie, la rate et la moelle osseuse (jusqu’à 25 sous-types différents). Le dosage de la Ferritine plasmatique (20 à 350 ug / l.) est indispensable pour le diagnostic d’une carence et pour suivre une complémentation en fer. C’est un examen de pratique courante qui ne peut s’interpréter qu’en fonction du contexte clinique :

• La Ferritine augmente dans quelques grandes causes : les inflammations graves : les maladies hématologiques et néoplasies (40 %), l’insuffisance rénale terminale (28 %), les cirrhoses alcooliques (22 %), les maladies auto-immunes (15 %), les transfusions répétées (15 %), l’hémochromatose (maladie génétique fréquente – 10 %), le syndrome métabolique, l’intoxication éthylique …
• La Ferritine baisse surtout dans les carences en fer +++ …

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L’élément clé du diagnostic est le « coefficient de saturation de la Transferrine » (CST), rapport entre le fer sérique et la capacité de fixation de la transferrine, normalement inférieur à 45%. Les hyperferritinémies avec CST élevé sont : l’hémochromatose, les hépatopathies alcooliques et les dysérythropoïèses. Quand le CST est normal, il s’agit d’un syndrome inflammatoire (dosez la CRP) ou métabolique (pratiquez alors une échographie du foie qui mettra en évidence la surcharge en graisses). 

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Présentation moderne des différentes valeurs.

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Résumé : face à une hyper ferritinémie (> 300ug/l. chez l’homme et 200 ug/l. chez la femme) , l’enquête étiologique doit être menée de façon pragmatique :

• Syndrome métabolique (surpoids, diabète, HTA, hyperlipémie …)
• L’alcoolisme (recherchez une macrocytose et une augmentation des Gamma GT)
• L’inflammation (l’hyperferritinémie s’associe alors à une hyposidérémie). Dosez la CRP et la VS
• Une hépatopathie chronique (l’hyperferritinémie est causée par la cytolyse)
• Hémochromatose liée au gène HFE (mutation C282Y, forme la plus fréquente, dite de type 1). Les types 2 (hémochromatose juvénile) ou 3 (sujet âgé, mutation du gène du récepteur de la transferrine). On recherchera une fatigue, des symptômes rhumatismaux, un diabète …
• Des transfusions répétées (ex. : syndrome myélodysplasique)
• Une maladie de Still (polyarthrite juvénile)  

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Pour compléter l’exploration d’une anomalie de la formule sanguine, on demandera aussi le dosage de la vitamine B12 et l’acide folique (qui rentrent dans la fabrication de l’hémoglobine).

Il n’y a pas de paramètre « Fer » dans les BNS (celui-ci se calcule pour la répertorisation) …

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NB. la supplémentation en fer (boudin noir, viande rouge ou Spiruline par exemple) n’est efficace que si les fonctions du Foie sont auparavant restaurées !